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１．高血压危险因素及靶器官损害 目前认为高血压是遗传易感性和环境因素相互影响的结果 主要包括以下因素 遗传因素：动物及人体试验证实遗传因素可致盐敏感性高血压。 低体重儿：低体重影响肾脏发生增加成人盐依赖性高血压风险 性别：研究证实，早期单纯收缩性高血压发病率男性约25%，而女性仅有2% 年龄：青年人（17-25岁）高血压发生主要以单纯收缩性高血压为主；而30-50岁患高血压初期以舒张压升高为主，并逐渐发展为收缩-舒张型高血压病；而在55岁以后主要表现为单纯收缩性高血压，收缩压升高同时舒张压下降。脉压差增高 肥胖：体重增加，脂肪代谢引起代偿性交感神经兴奋，导致高血压 呼吸睡眠暂停综合症：该类患者血液中及尿液中儿茶酚胺水平明显上升。 饮食：长期大量食盐摄入与高血压发生密切相关 吸烟：尼古丁等物质收缩周围血管，致使血压升高 饮酒：长期中度以上饮酒，对血压产生不良影响 长期精神因素紧张 2.高血压发病机制 1、交感神经活动亢进 2、RAAS系统激活：ANG II是循环中最重要成分，作用于心脏和血管的AngII 受体AT1,通过强有力的直接收缩小动脉或通过刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮而扩大血容量，或通过促进肾上腺髓质和交感神经末梢释放儿茶酚胺均可显著升高血压。局部组织中的AngII发挥长期效应。 RAAS系统通过两条途径调节血压：一条是ACE和AngII,另一条是ACE2和Ang1-7两条相互拮抗。 3、肾脏潴留过多的钠盐 4、血管重构：是高血压所致的病理变化，也是维持和加剧的结构基础。 5、内皮功能受损 6、胰岛素抵抗 ? 高血压的基础病理改变是动脉病变和左心室肥厚 小动脉病变是最重要的病理改变，早期阶段全身小动脉痉挛，长期病变导致缺血缺氧出现玻璃样变。出现血管壁重构。急进型高血压小动脉壁可在较短时间内出现纤维样坏死。 肾小动脉病变最为明显，主要发生在出球小动脉，如无合并糖尿病，较少累及入球小动脉 ? 眼底变化 根据Keith-Wagener眼底分级 I：视网膜动脉变细，反光增加 II：视网膜动脉狭窄，动静脉交叉压迫 III：上述病变基础上有眼底出血及棉絮状渗出 IV：上述基础上出现视盘水肿 3. 高血压危象及处理原则 短期内血压急剧升高，舒张压超过120mmHg或130mmHg并伴有一系列严重症状。分为高血压急症和高血压亚急症。前者为血压显著升高伴靶器官损害，后者不伴靶器官损害 高血压急症一般在1-3小时内将平均动脉压降低20-30%，而高血压亚急症可在24-48小时内降低。 脑出血：血压低于180/105mmHg，不给予降压，当血压200/130mmHg考虑降压，血压降低不小于160/100mmHg。舒张压超过140mmHg宜使用硝普钠。 蛛网膜下腔出血收缩压超过180mmHg时应降压治疗，首选尼卡地平。在6-12小时平均动脉压降低20-25%，或达到目标水平170-180/100mmHg. 主动脉夹层：迅速降压，在15-30分钟内使收缩压降至100-120mmHg，平均动脉压降至80mmHg，首选硝普钠，同时静脉应用beta受体阻断剂。 急性肺水肿或左心衰：血压230/120-130mmHg,宜应用硝普钠使之降至接近正常水平。 4. 难治性高血压定义、原因及处理原则 经过改善生活方式，和至少3种抗高血压药物（包括利尿剂）联合治疗，剂量疗程足够3个月以上，血压仍不能达标的高血压。或者4种药物才能控制血压。可能的原因：（1）未查出的继发原因（特别重视阻塞性睡眠呼吸障碍）（2）降压治疗依从性差仍在服用升压药物（口服避孕药、激素、可卡因、甘草、麻黄等）（4）改善生活方式失败（5容量负荷过重）（6）假性难治性高血压的原因常见为单纯性白大衣高血压和动脉硬化（7）测量方法有问题 难治性高血压处理原则： 改善生活习惯，包括减轻体重，低盐低脂饮食，限酒，增加体力活动，同时注意心理调节，减轻精神压力等。 停用影响血压的药物（口服避孕药、激素、可卡因、甘草、麻黄等） 确定是否有继发性高血压，如果诊断继发性高血压处理继发性高血压 降压药物的选用原则包括：停用干扰血压的药物，正确使用利尿剂，合理的联合用药，尽量使用长效制剂，个体化用药。多数RHTN患者需三种以上的降压药物。ASH发布的联合应用降压药物意见书建议的优先选择的方案是ACEI或ARB类联合CCB及利尿剂，血压仍不能达标则考虑加用螺内酯或联合β-受体阻滞剂、α-β受体阻滞剂或α受体阻滞剂。若仍不能达标，则中枢神经抑制药物可作为联合方案的第五种降压药物的选择。 5. JNC8与JNC7相比，变化包括以下几方面： 1、降压治疗目标值 在JNC7指南中，分别为无合并症的高血压患者（目标血压140/90mmHg）与糖尿病和慢性肾病等心血管高危人群（130/80mmHg）推荐了不同的目标值，但JNC8指