肝硬化食管胃静脉曲张出血防治(必威体育精装版科内学习版).pptVIP

肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张出血的防治 内 容 概述 基本概念 食管胃静脉曲张的自然史 食管胃静脉曲张出血的一级预防 控制活动性急性出血 食管胃静脉曲张出血的二级预防 问题 概述：推荐意见的分类及分级 基本概念：食管胃静脉曲张出血的治疗目的 控制急性EVB 预防食管胃静脉曲张出血，分为: 一级预防主要针对首次出血 二级预防主要针对再出血 改善肝脏贮备功能 基本概念：食管胃静脉曲张出血的诊断 内镜（EGD）检查（出血48小时内）是唯一可靠的诊断方法（IIa，C） 当发现下列表现之一时，静脉曲张出血的诊断即可成立 内镜下可见静脉曲张活动性出血(渗血、喷血) 曲张静脉上有“血栓头” 或者上消化道出血患者有静脉曲张而没有其他潜在的出血部位（IIa，C） 基本概念：食管胃静脉曲张出血未控制 基本概念：食管胃静脉曲张再出血 出血控制后再次有活动性出血 呕血或/和便血 收缩压降低20mmHg以上或心率增加＞20次/分 在没有输血的情况下，Hb下降3g/dl以上 早期再出血 出血控制后72h～6周内出现活动性出血 迟发性再出血 6周后出现活动性出血 基本概念：食管静脉曲张分级（型）-中国 我国按食管静脉曲张形态及出血危险程度分轻、中、重3级(IIa,C) 静脉曲张记录方法：L D Rf 食管胃静脉曲张的自然史 肝脏贮备功能及肝静脉压力梯度(HVPG)是决定EVB的重要因素 食管胃静脉曲张的自然史 食管胃静脉曲张可见于平均50%左右的肝硬化患者，与肝病严重程度密切相关 Child A级，静脉曲张发生率为40%；而Child C级，静脉曲张发生率为85% PBC病程早期即发生静脉曲张及出血，甚至在没有明显的肝硬化形成前 丙型肝炎和桥接纤维化的患者中，16%存在食管静脉曲张 食管胃静脉曲张的自然史 没有静脉曲张的患者以每年8%的速度发展为静脉曲张，能否发生的最强的预测因子为HVPG＞10mmHg 小的静脉曲张也以每年8%的速度发展为较大直径的曲张静脉 食管胃静脉曲张的自然史 食管静脉曲张 出血的年发生率为5～15% 预测因子 最重要的为曲张静脉的直径大小 其他包括：失代偿期肝硬化和红色征 40%患者的食管静脉曲张出血可以自发性停止 食管静脉曲张出血后： 1天内的再出血率可达30%-50%， 1年内的再出血率可达60%-80% 食管胃静脉曲张的自然史 胃静脉曲张 发生率约为33%-72.4% 胃静脉曲张出血的发生率较食管静脉曲张出血为低，但出血量往往比较大，病情严重，病死率可高达45%， 出血的风险因素包括 胃底静脉曲张的大小 Child分级(C级＞B级＞A级) 红色征 内镜检查是消化道静脉曲张及其出血诊断的金标准， 学者发现用脾大和血小板减少这两项指标预测食管静脉曲张存在的敏感性可达77% 食管胃静脉曲张出血的一级预防 目的 防止曲张静脉形成和进展 预防中-重度曲张静脉破裂出血 防止并发症发生 从而提高生存率 食管胃静脉曲张出血的一级预防 食管胃静脉曲张出血的一级预防 食管胃静脉曲张出血的一级预防 食管胃静脉曲张出血的一级预防 药物及用法 普萘洛尔（心得安,萘心安） 起始10mg Bid，渐增至最大耐受剂量 纳多洛尔（心得乐,萘羟心安） 起始20mg Qd，渐增至最大耐受剂量，应长期使用 食管胃静脉曲张出血的一级预防 食管胃静脉曲张出血的一级预防 食管胃静脉曲张出血的一级预防 三、病因治疗 病毒（HBV、HCV） 我国肝硬化的主要病原 抗病毒治疗可减轻肝纤维化，降低门脉压力，从而起到预防静脉曲张发生或出血的作用 其他原因的肝病 也应进行针对性的病因治疗，以阻止肝硬化的进展，从而延缓门脉高压等并发症的出现 控制活动性急性出血 综合治疗 内镜下治疗 介入治疗 外科手术治疗 急性食管、胃静脉曲张出血的治疗 患者应立即进行以下处置： 1）补液、输血以纠正患者低血容量休克、稳定生命体征； 2）保持气道通畅 3）应立即应用降低门脉压力药物； 4）急诊内镜检查与治疗应该在生命体征平稳的条件下尽快进行 5）食管静脉曲张出血治疗方法选择EVL或EIS 6)胃静脉曲张出血的患者，首选内镜下组织粘合剂注射治疗（组织胶治疗） 控制活动性急性出血：综合治疗 血容量的恢复 控制活动性急性出血：综合治疗 降低门静脉压和其他药物应用 控制活动性急性出血：综合治疗 　　十四肽生长抑素是人工合成的环状14氨基酸肽，几项RCT都表明，生长抑素与安慰剂和空白组比较，能显著改善出血控制率，但对死亡率无影响。和血管加压素相比，控制出血的疗效相同，死亡率也大致相同，但是生长抑素的副作用更少更轻。使用方法是在首剂负荷量250ug快速静脉内滴注后，持续250ug/h进行静脉滴注。 生长抑素类似物—奥曲肽 人工合成的含八肽的生长抑素类似物（商品名：