呼吸衰竭诊治进展.pptVIP

急性呼吸衰竭acute respiratory failure 指患者原有呼吸功能(respiratory function)正常，由于某种突发原因，例如气道阻塞、溺水、药物中毒、中枢神经肌肉疾患抑制呼吸，机体往往来不及代偿，如不及时诊断及尽早采取有效控制措施，常可危及生命。若及时有效抢救，预后往往优于慢性呼吸衰竭。 急、慢性呼吸衰竭除了在病因、起因的急缓、病程的长短上有较大的差别外，在发病机制、病理生理、临床特点、诊断和治疗原则上大同小异。 ［病因］一、急性Ⅰ型呼吸衰竭1.肺实质性病变 各种类型的肺炎，误吸胃 内容物入肺、溺淹等2.肺水肿  ①心源性肺水肿 ②非心源性肺水肿：最常见是ARDS 3.肺血管疾患 急性肺梗塞是引起急性呼吸 衰竭的常见病因4.胸壁和胸膜疾患 大量胸腔积液、自发性 气胸、胸壁外伤、胸部手术损伤 二、急性Ⅱ型呼吸衰竭1.气道阻塞  呼吸道感染、呼吸道烧伤、异物、喉头水肿引起上呼吸道急性梗塞。2.神经肌肉疾患  此类疾病患者肺本身无明显病变，而是由于呼吸中枢调控受损或呼吸肌功能减退造成肺泡通气不足，而引起的Ⅱ型呼吸衰竭。 必须牢记*Ⅰ型呼吸衰竭晚期严重阶段可出现Ⅱ型呼吸衰竭*Ⅱ型呼吸衰竭经治疗好转后，经Ⅰ型呼吸衰竭阶段后最终治愈*气道阻塞和神经肌肉疾患所引起的呼吸衰竭均为Ⅱ型呼吸衰竭。 ［治疗］ 急性呼吸衰竭多突然发生，应在现场及时采取抢救措施，原则 *保持呼吸道通畅 *吸氧 *维持适宜的肺泡通气量 为病因治疗赢得时间和条件 急性肺损伤Acute lung injury,ALI急性呼吸窘迫综合征Acute respiratory distress syndrome,ARDS ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。 ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。由肺内炎症细胞(如嗜中性粒细胞、巨噬细胞)为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础。 病理生理改变以肺顺应性降低，肺内分流增加及通气/血流比例失调为主。 * 呼吸衰竭诊治进展重庆第四人民医院重庆急救医疗中心曹官铭 定义 呼吸衰竭是指外呼吸功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧(Hypoxaemia)伴或不伴二氧化碳潴留(Carbon dioxide retention)而引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征(Syndrome)。 标准海平面静息状态呼吸空气的情况下PaO2＜60mmHg 伴或不伴有PaCO2＞50mmHg 分类1.根据病理生理和动脉血气分为：①TypeⅠ呼吸衰竭是换气功能障碍所致 PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降②TypeⅡ呼吸衰竭是通气功能障碍所致 PaO2＜60mmHg PaCO2＞50mmHg③Ⅱ型呼吸衰竭患者在吸氧条件下 PaCO2＞50mmHg  PaO2＞60mmHg 2.按病变部位可分为 中枢性呼吸衰竭 周围性呼吸衰竭3.根据呼吸功能障碍起因的急缓、病程 的长短可分为 急性呼吸衰竭 数秒或小时内迅速发生 病情危重 慢性呼吸衰竭 数日或更长的时间内缓 慢发展 机体由血浆HCO3-代偿性升高 慢性呼吸衰竭Chronic respiratory failure  慢性呼吸衰竭是在原有肺部疾病基础上发生，最常见病因为COPD，早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭，随着病情逐渐加重，肺功能愈来愈差，可表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭稳定期，PaO2降低和PaCO2升高，患者通过代偿和治疗，可稳定在一定范围内。  慢性呼吸衰竭急性发作，由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PaO2明显下降，PaCO2显著升高。 [病因] 支气管－肺疾患如COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD最常见。 胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形。 ［发病机制］肺换气功能障碍  肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血