肺炎(北京大学第一医院呼吸科课件).pptVIP

肺 炎 北京大学第一医院呼吸科 概述 发病机制 肺炎分类方法 临床表现 实验室检查及特殊检查 治疗原则 Ⅰ.Definition of Pneumonia 指终末气道、肺泡及肺间质等在内的肺部炎症。 可由多种因素引起，其中细菌引起的肺炎占大多数。 Ⅱ.Etiology of Pneumonia 感染因素： 细菌 病毒、真菌、支原体、 立克次体、衣原体、原虫 理化因素： 误吸、毒物、放射性肺炎 免疫及变态反应因素： 过敏性肺炎 风湿性疾病 Ⅲ.Pneumonia is still a serious  problem in clinical practice 大型医院10%的急诊病人为肺炎患者； 细菌性肺炎占人口死因的第五位； 0.5-5%的住院病人罹患肺炎； 革兰阴性杆菌性肺炎的死亡率可高达50%以上。 Ⅳ.Changes of Pathogens in Bacterial Pneumonia 病原的多样化 革兰阴性杆菌性肺炎日益多见 原先认为不致病的微生物发现具有致病性 新病原的出现细菌耐药成为日益普遍的现象(MRSA,ESBL) 概述 发病机制 肺炎分类方法 临床表现 实验室检查及特殊检查 治疗原则 防御机制 吸入气体的过滤和湿化 咳嗽反射 支气管内粘液-纤毛运载系统 体液及细胞免疫系统 中性粒细胞和巨噬细胞 细菌入侵方式 口咽部定植菌的吸入 气溶胶颗粒吸入：病毒、军团菌 定植菌的感染 细菌血行播散 直接植入与邻近组织蔓延 概述 发病机制 肺炎分类方法 临床表现 实验室检查及特殊检查 治疗原则 肺炎分类方法 解剖分类各型肺炎特征 不同获得背景肺炎常见致病微生物 社区获得性肺炎（CAP） 指在医院外罹患的感染性肺实质炎症。包括具有明确潜伏期的病原体感染在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 CAP诊断依据 1 新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛 2 发热 3 肺实质体征和（或）湿性罗音 4 WBC10?109/L或4 ?109/L 5 胸部X线显示片状、斑片状浸润影或间质性改变 医院获得性肺炎（HAP） 也称医院内肺炎。指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。包括手术后肺炎、机械通气相关性肺炎以及特定条件下的吸入肺炎等。 诊断：同CAP。 概述 发病机制 肺炎分类方法 临床表现 实验室检查及特殊检查 治疗原则 典型的临床表现 急性起病，发热、咳嗽、咳脓痰、胸痛；肺实变体征 社区获得性肺炎多见 致病菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等 不典型的临床表现 起病缓慢，干咳，肺外表现（头痛、肌痛、乏力、咽痛、恶心、呕吐、腹泻）；肺部体征少 肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌、厌氧菌、伊氏肺孢子菌等常见 病毒性肺炎 多不典型 寒颤、高热、干咳、明显的肺外表现。 流感病毒、呼吸道合胞病毒、巨细胞病毒 常继发细菌感染 概述 发病机制 肺炎分类方法 临床表现 实验室检查及特殊检查 治疗原则 影像学检查 病原学检查 – 1 痰液检查 痰涂片染色镜检及病原微生物培养 病原学检查 – 2 有创性检查 支气管镜检查：污染机会少，诊断的准确性高 经皮肺穿刺检查：污染机会很少，存在并发症，假阴性较多 开胸肺活检： 合并症 气管内吸痰：污染机会少，有一定并发症，分泌物少则阳性率低 病原学检查 – 3 血培养和胸腔积液培养 特异性高，应用范围有限 病原学检查 – 4 血清学诊断 病初期及其后两次测定抗体滴度，前后两次比较达4倍增高并达一定水平，示近期感染 如：军团菌间接荧光抗体试验4倍升高并达128以上有诊断意义 免疫学检查：抗原、抗体。对某些菌有诊断价值 分子生物学技术：DNA、PCR。敏感性高、快速，假阳性多 概述 发病机制 肺炎分类方法 临床表现 实验室检查及特殊检查 治疗原则 针对病原微生物治疗 对症及支持治疗 根据病情轻重，予以门诊或住院治疗 经验性抗生素治疗及根据病原学检查结果选择抗生素 肺炎链球菌肺炎 Ⅰ.Pathogen: Streptococcus pneumoniae 为G（+）球菌，呼吸道寄生 有多糖体荚膜 不产生具有组织破坏作用的细菌毒素 对大多数抗生素敏感 Ⅱ. Pathogenesis 对组织的侵袭力 Ⅲ.Pathology 病理过程—四期：充血期、红色实变期、灰色实变期、消散期。 不引起肺泡结构损害 Ⅳ.Clinical Manifestation （Ⅰ）Symptoms 可有感冒等前趋症状 发热:多伴寒战，稽留热 咳、痰: 干咳、铁锈色、也可为粘液性或脓性 胸痛:胸膜性 腹痛---累及膈胸膜 消化道症状及神智障碍 （Ⅱ）Sig