十五章器官功能衰竭.pptxVIP

病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气, 伴浮肿、腹胀，不能平卧。 体查：重病容, 唇甲紫绀,半坐卧位, 颈静脉怒张。 呼吸36次/分, 两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大, 心率130次/分, 血压(110/80mmHg) 。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。 分析患者发生了哪些病理生理变化？;概述; 心功能不全 包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。 ;(一) 心肌受损; (二) 心脏负荷过度;二、诱因;心力衰竭的分类;按心力衰竭的发展速度分为:;按心肌舒缩功能;按心输出量;;按病情的严重程度分为:;心力衰竭的发病机制 ;心肌收缩舒张的分子机制;Ca2+与调节蛋白结合;心肌收缩性减弱;(Injuries of myocardial contractile protein);严重缺血缺氧;线粒体功能异常;2、心肌能量代谢紊乱 ;ATP缺乏引起的后果: ; 心肌能量利用障碍 (impaired energy utilization); 心肌储能减少 (reduced energy reserve);(Impaired excitation-contraction coupling) ;肌浆网Ca2+摄取能力↓ 心肌缺血缺氧，ATP供应不足，肌浆网 Ca2+泵活性减弱。;肌浆网Ca2+储存量↓ 心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的钙储存。;(2)胞外Ca2+内流障碍; 高钾血症时K+可阻止Ca2+的内流;(3)肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 酸中毒时，H+与肌钙蛋白的亲和力比Ca2+大,占据了troponin上的Ca2+结合部位。 ;4. 心肌肥大的不平衡生长;心肌舒张性能异常; 细胞内钙离子复位延缓; 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍;心脏各部舒缩活动的不协调;第五节 心功能不全的代偿机制;心泵功能障碍;神经-体液调节机制激活 ;血流重新分布;? 增强心肌收缩力 ? 增加血容量 ? 维持重要器官的血流灌注;心内代偿 ;1.心率加快; 利;2.心脏扩张;紧张源性扩张 心室容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌节长度?2.2?m 代偿;3.心肌肥大;心肌肥大的种类;;利： 增加心肌收缩力,有助于维持CO； 室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量 弊： 心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等; 心外代偿;(一) 血容量增加; (二) 血流重分布 保障重要器官血供；增??后负荷;(Consequences of the pumping dysfunction); 心输出量 (cardiac output,CO)减少 射血分数 (ejection fraction)降低 心室充盈(ventricular filling)受损 心率(heart rate)增快; 心慌、无力、头晕 皮肤苍白 尿少 心源性休克 ;、静脉淤血综合征(syndrome of venous congestion)， 包括: ;(一) 体循环淤血 (Systemic congestion) ;主要表现 颈静脉充盈或怒张 肝肿大及肝功能损害 胃肠道淤血所致的食欲不振等 消化道症状 心性水肿;(二) 肺循环淤血 (Pulmonary congestion) ;呼吸困难的机制:;呼吸困难的表现形式:;劳力性呼吸困难的发生机制:;端坐呼吸的发生机制: ;夜间阵发性呼吸困难的发生机制: ;第七节 心力衰竭 防治原则; 防治原发病，消除诱因 改善心脏的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷，提高心输出量 控制水肿;呼吸功能不全;（一） 概述 （二）病因与发病机制 （三）功能代谢变化 （四）防治原则; ;3.分类： （1）按血气变化特点分;4.按发病机制分;（二）病因和发病机制;（2）阻塞性通气障碍：;阻塞部位对呼吸的影响;阻塞部位对呼吸的影响;阻塞部位对呼吸的影响;; 肺通气不足时的血气变化;（1）肺弥散障碍;血气变化;（2）肺泡通气与血流比例失调; a 部分肺泡通气不足;血气变化; b 部分肺泡血流不足;血气变化;C 解剖分流增加;原因与发病机制小结;成人呼吸窘迫综合征adult respiratory distress syndrome , （ARDS);发生机制 ;引起呼吸衰竭的机制;（三）主要功能代谢变化;2.呼吸系统的变化 呼吸增强 呼吸抑制 呼吸节律异常;3. 循环系统的变化 （1） 心血管中枢兴奋与抑制 （2） 肺源性心脏病 发生机制 1）肺动