舒张性心衰与BNP.pptVIP

概念 定义：是由于左心室舒张期主动松弛能力受损和 心肌顺应性降低(僵硬度增加)，导致左心室舒张 期的充盈受损，心搏量减少，左室舒张末压 (LVEDP)增高而发生心衰的症状和体征，左室射 血分数(LVEF)大致正常，心脏舒张功能异常的临 床综合征 病因：老龄、肥胖、高血压病、肥厚性心肌病、 浸润性心肌病、限制性心肌病、肺动脉高压、心 包疾病和房颤等 发病率：与收缩性心衰平分秋色 定义、诊断标准、入选人群的不同使不同文献统计的舒张性心衰发生率跨度较大，范围在30-74%之间。美国心肺血液病研究院2006年公布的资料表明，舒张性心衰已占心衰总人数的52%，使舒张性心衰与收缩性心衰的发病率平分秋色。 发病率：增高的趋势明显 从因心功能不全而住院的病人群体看，收缩性心衰的住院率有下降倾向，而舒张性心衰的住院率有增高的趋势 机制一：钙超载 Ca2+运转障碍是核心 机制一 正常心肌细胞的Ca2+流动： （1）L型Ca2+通道开放， Ca2+顺浓度差进入细胞内， 胞浆内游离Ca2+增多，通 过兰尼碱受体，激发肌浆 网释放大量的Ca2+到胞浆， 作用于肌丝使之收缩 （2）心肌细胞收缩后，肌浆 网上耗能的Ca2+泵将Ca2+ 摄回肌浆网中，心肌细 胞舒张 机制一 舒张期Ca2+疏散的途径： 　（１）肌浆网耗能摄入 （２）线粒体摄取部分Ca2+，等下次心肌细胞再次除极时 　　　　向胞浆内释放 （３）通过心肌细胞膜上的Ca2+泵，Na+/ Ca2+交换，将少 　　　　量的Ca2+疏散到细胞外 机制一 正常心肌细胞的Ca2+流动： 机制一 心肌细胞的舒张障碍：钙超载 试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人体都存在心肌细胞的钙超载。 钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结果。即任何引起Ca2+再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和舒张功能障碍 处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载 机制二：心肌细胞的僵硬 心肌细胞的弹性与肌联蛋白密切相关。肌联蛋白在心肌细胞内起到分子弹簧的作用。心肌细胞收缩时，肌联蛋白处于弹簧被压的状态，心肌细胞收缩结束时，肌联蛋白的弹性回复促进心肌细胞的舒张。 当肌联蛋白的表达及数量受损时，心肌细胞的弹性下降，僵硬度增加，并引起舒张功能减退。 机制三：左室压力/容积机制 高血压病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄的患者，心室舒张末压明显升高，左室容量明显缩小，影响了心室充盈，长期存在压力负荷过重而发生舒张性心衰。 慢性容量负荷过重或扩张型心肌病患者，左室容积明显扩大，心室扩张伴左室舒张末压一定程度的升高，但升高并不明显，常伴发收缩性心衰， 机制三 不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高， 只是两者引发的原因截然不同： 收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使 舒张压升高， 舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高， 后者升高的程度更为明显。 显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭， 进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心 室衰竭，所以两种不同类型心衰引起相同临床表现。 临床诊断：1+1+1的诊断模式 舒张性心衰的诊断模式可简单归纳为1+1+1的诊断模式: 第一个1:是指病人确有心衰的症状或体征， 第二个1:是患者左室射血分数50%， 第三个1:既代表有客观的实验室诊断依据。 舒张性心衰的实验室诊断分为有创和无创两种。 临床诊断：1+1+1的诊断模式 临床诊断：E/E’比值 E：指血流多普勒测定的二尖瓣环舒张早期E峰值， E’：指经组织多普勒技术测定的二尖瓣环的运动速度（m/s），能反映左室舒张早期充盈容积的变化。 正常时， E’值较高，幅度较大。随着左室舒张功能障碍的加重， E’值呈稳定的进行性下降，结果E/E’比值随左室舒张功能的下降呈稳定性的升高。 临床诊断：第三个1 症状与体征：与收缩性心衰几乎相同 舒张性心衰时左室向心性重构的特征是“腔小压高”。所谓“压高”是指舒 张期，尤其是左室舒张末期压升高，进而引起左房和肺静脉压升高， 引起肺淤血，出现与收缩性心衰相同的“充血性心力衰竭综合征”的各 种临床表现。临床资料表明，大约25%的急性左心衰竭系舒张性心衰引起。 舒张性心衰进一步发展，压力和容积异常加剧时，将引起肺动脉高 压，引起右室舒张期容量和压力关系异常，导致舒张期右室压力