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探讨抗肿瘤药物的相互作用 药物相互作用 理化相互作用 药效学相互作用 不同药物作用机制影响同一生理过程 药物动力学相互作用 一种药物影响另一药物的吸收、分布、代谢、排泄 药物动力学相互作用 药物代谢 大多药物代谢涉及CYP1、2、3分布:肝、小肠上皮(CYP 3A4)、其他(肾、肺、脑、胎盘) P糖蛋白 PGPs 膜结合蛋白,耗ATP,将物质转出细胞 位于上皮的PGP阻止多种药物吸收 多药耐药蛋白 MDRP 肠上皮中PGP与CYP 3A4位置接近 许多药物同为PGP、CYP 3A4抑制剂 抗肿瘤药物的CYP和PGP特性 紫杉类药物相互作用 紫杉类药物及赋形剂均有药理活性 Cremophor EL (聚氧乙基蓖麻油) PGP介导的肠道排泄竞争性抑制 T1/2较长,终末清除半衰期80h Tween 80(聚山梨酯80) 可调节PGP 作用不肯定 清除迅速 ?紫杉醇、多西紫杉醇均为CYP 3A和PGP底物 紫杉类和蒽环类 阿霉素与表阿霉素代谢 紫杉类与蒽环类相互作用时序依赖性 先紫杉醇后蒽环类,蒽环类清除下降,骨髓毒性上升,心脏毒性? 两药应用间隔24小时,可能避免药代动力学相互作用 紫杉醇与蒽环类联合使用注意事项 累积剂量 ADM及等效应药物360 mg/m2 (EPI 720 mg/m2) 单次剂量 ADM及等效应药物≤50mg/m2 先蒽环类、后紫杉醇 输注时间间隔4-24小时 紫杉类和铂类 紫杉类与其他药物 paclitaxel + CPT-11 ↑CPT-11SN38 Cremophor EL docetaxel + CPT-11 ↓TXT 清除 同为CYP3A底物 paclitaxel + topotecan 骨髓毒性↑ 蒽环类相互作用 长春碱类与其他药物 L-ASP ↓VCR肝代谢 先VCR后ASP MMC ↑急性肺毒性风险 抗生素 ↓VCR肝代谢 CYP3A抑制 大环内脂类 增加VCR毒性 硝苯地平 VCR t1/2↑ 钙通道抑制剂 ↓VCR转出细胞 G-CSF 神经毒↑ CSFs妨碍 GM-CSF 与VCR累积量相关 神经生长因子修复 伊立替康相互作用 伊马替尼相互作用 芳香化酶抑制剂与他莫昔芬相互作用 他莫昔芬与其他药物 CYP3A4诱导剂 ↓TAM水平 卡马西平、苯妥因 苯巴比妥、利福平 CYP3A4抑制剂 ↑TAM水平 酮康唑、红霉素 TAM ↑ MMC溶血性尿毒综合症(HUS) 3M+/-TAM HUS 分别为9/94、0/45 (MMC30mg/m2) 其他药物(1) 抗惊厥药物 强CYP诱导剂:巴比妥类、卡马西平、苯妥因 ↑药物清除率 VP-16、VM-26、ADM、CPT-11、 TAXOL、VCR、TAM、TOR ( 无明显代谢酶影响:地西泮、卡巴咪嗪) 抗肿瘤药物 干扰巴比妥类代谢 ↑CNS抑制 FU类 抗肿瘤药物 ↓抗惊厥药物浓度 DDP、VCR 机制? 其他药物(2) 延长QT间期 抗心律失常药物 大环内脂类 克拉、红霉素 CYP3抑制剂 抗抑郁剂 SSRI 作用同抗心律失常 5HT3拮抗剂 多拉司琼、恩丹西酮 诱导QT
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