扩张型心肌病疾病查房.pptVIP

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护理疾病查房 -扩张型心肌病 病史汇报 患者,柯玉明,男性,52岁,绍兴人,因“反复胸闷气促6年余,反复咳嗽咳痰胸痛2天”入住我院心内科。 既往史:既往有反复脑栓塞、肺栓塞病史。否认高血压、糖尿病病史,无药物过敏史。嗜烟20余年,10支/天;嗜酒20余年,五两/天,否认其它不良嗜好。 家族史:父亲因心衰已故,母亲健在,患有高血压,无其余家族性遗传史。 家庭支持:配偶健在,儿子成年体健。 病史汇报 6年余前患者开始出现活动后胸闷气促,休息后可自行缓解,当时无胸痛心悸,类似症状反复发作并加重,曾多次就诊本院住院治疗。均诊断为“扩张型心肌病,心衰,阵发性室速,Ⅰ-Ⅲ度房室传导阻滞”,予呋塞米螺内酯等利尿强心等治疗,效果欠佳。3年前行心室同步化治疗,植入CRT-D后患者胸闷气促有改善,门诊规则服药。后多次于我院住院治疗。最近次住院2014.11.3-12.16。两天前患者无明显诱因下出现咳嗽,咳白色泡沫痰;胸痛伴活动后气促。因症状反复发作遂再次来我院就诊收入住心内科进一步治疗。 病史汇报 在心内科予强心利尿、抗凝、改善外周神经功能,抗感染等对症治疗。患者1.19 09:55左右突发持续室速,伴血压下降,经皮氧饱和度最低50%左右,呼之不应,无抽搐发生。反复体内ICD电击3次,和积极抢救后血压心率在药物维持下好转,患者意识转清。但氧饱和度持续不升,经面罩吸氧、无创通气SpO280-90%。本科会诊后,气管插管转入我科进一步治疗。 入科体查:患者镇静状态,双侧瞳孔3mm,对光反射存,呼吸机PC模式,纯氧浓度,氧饱和度从60%回升至92%左右,两肺听诊闻及湿罗音,痰黄白量中等,心界大,心界最外缘位于左第5肋间锁骨中线外2.0CM处,起博心律频率70次/分,多巴胺维持下血压123/71mmHg,腹尚软,肠鸣音未闻及,双下肢稍浮肿. 入科诊断:呼吸衰竭、循环衰竭、阿斯综合征、扩张型心肌病、阵发性室性心动过速、完全性房室传导阻滞、阵发性房性心动过速、阵发性心房扑动、心功能Ⅲ级、心脏三腔起搏器后、慢性肾功能不全、甲状腺机能减退、陈旧性肺梗塞、陈旧性脑梗塞、高胆红素血症、脑干脑炎、肺部感染。 入科后治疗: 1.呼吸机机械通气支持;2.患者多管留置,肺部感染,续用哌拉西林舒巴坦针静滴q8h抗感染,痰培养送检;3、注意控制心律失常,强心利尿,改善心肌血供,保护心肌;4.盐酸氨溴索止咳化痰,兰索拉唑针抑酸保护胃粘膜,对症脏器支持保护;5.维持水电解质平衡,对症支持治疗,根据病情变化及时调整治疗方案 病情演变 呼吸系统 PC SIMV 无创通气 更改抗生素 革兰氏阴性杆菌 白色假丝酵母菌 嗜麦芽窄食单胞菌 患者体温:27号前波动在36.5-38.0之间,28号后体温36.0-37.0之间 病情演变 炎症指标 循环系统 心衰指标 室速:胺碘酮0.3g微泵2-3ml/h维持,1.21 室速发作,静推,好转。1.23号停,室速发作,1.24号2-3ml/h维持,1.31号上调5-6ml/h 血压:多巴胺180mg微泵4-8ml/h维持,血压90-120/50-80mm/Hg 1.31号,加用多巴酚丁胺强心。 病情演变 其它病情变化 神经系统:入科前因脑干脑炎给予激素治疗,1.20号停用。入科时患者神志清,烦躁,予咪达唑仑、丙泊酚镇静,1.21号停镇静药物,至24号患者仍昏迷未醒,予纳洛酮催醒,1.25号患者意识模糊,停纳洛酮。予右美托咪定应用,1.30号停用。患者神志清,情绪较烦躁,家属在旁陪护。 泌尿系统: 临时呋塞米应用 病情演变 病情演变 凝血普 维生素K1静滴解救 华法令0.625继续抗凝治疗 病情演变 水电解质、白蛋白,血常规等指标 白蛋白 水电解质:患者尿量偏少,需利尿剂临时应用,血钾3-5mol/L,血钠、血氯基本正常,血常规指标白细胞偏高,血红蛋白、血小板、红细胞无明显异常。 扩张型心肌病 病因: 治疗: 主要特征是一侧或双侧心腔扩大,心肌收缩功能减退, 可产生心力衰竭。本病男性多于女性,常伴有心率失常,病死率高。 疾病概述 无特异性防止,治疗原则针对心力衰竭和各类心律失常。 应用强心、利尿药物,本病易发生洋地黄中毒,因慎用。 对于重症晚期的病人可以安装CRT-D(心室同步化治疗加除颤), 终末期病人内科治疗无效,可考虑心脏移植 病因未明,除家族史外,近年认为持续病毒感染也是重要原因。 护理诊断 气体交换受损 与肺淤血、肺水肿、伴肺部感染有关 有皮肤完整性受损的危险 与水肿所致组织细胞营养不良、局部长时间受压有关 活动无耐力 与呼吸困难所致能量消耗增加和机体缺氧状态有关 体液过多 与水钠潴留、低蛋白血症有关 焦虑 与疾病呈慢性过程、疾病逐渐加重、生活方式被迫改变有关 潜在并发症 洋地黄中毒 有受伤的危险

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