高血压、高血脂饮食调理.pptVIP

高血压、高血脂的饮食调理 新泰市人民医院营养科 刘茂荣 从血流动力学角度，血压主要决定于心排出量和体循环周围血管阻力，平均动脉血压（MBP）＝心排血量（CO）×总外周血管阻力（PR）。高血压的血流动力学特征主要是总外周血管阻力相对或绝对增高。 * * 甲亢：心悸气短，心动过速，第一心音亢进。收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。 甲减：冠心病高发。10%患者伴发高血压。 嗜铬细胞瘤：起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，这种瘤持续或间断地释放大量的儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。 Cushing综合征：为各种病因造成肾上腺分泌过多的糖皮质激素所致病症的总称。满月脸，水牛背。长期高血压可并发左心室肥大、心力衰竭和脑血管意外。 原发性醛固酮增多症：是由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统。高血压患者中，10%的为原发性醛固酮增多症。 * * 高血压心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素II等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。 * 高血压心脏改变主要是左心室肥厚和扩大。压力负荷增高，儿茶酚胺与血管紧张素II等生长因子都可刺激心肌细胞肥大和间质纤维化。 * * 什么是血脂？血脂是人体内正常存在的物质，主要包括胆固醇和甘油三酯，血脂有许多非常重要的功能，但不能超过正常范围。 　　高脂血症是由于脂肪代谢或运转异常使血浆中一种或几种脂质高于正常称为高脂血症(hyperlipidemia)，可表现为高胆固醇血症(hypercholesterolemia)，高甘油三酯血症(hypertriglyceridemia)，或两者兼而有之。 　　脂蛋白是蛋白质、胆固醇、甘油三酯和磷脂所组成的球形大分子复合体。含甘油三酯多者密度低，少者密度高。乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(IDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL) 　　外源性胆固醇主要为自由胆固醇。内源性胆固醇在肝和小肠粘膜由乙酸合成而来，从碳水化合物、氨基酸、脂肪酸代谢产生的乙酰辅酶A是合成胆固醇的基质。排入肠腔的胆固醇和胆酸盐可再吸收经肠肝循环回收肝内再利用。高热量、高脂、高饱和脂肪酸饮食促进胆固醇合成；饥饿、低热量饮食或肝吸收胆固醇较多、丰富不饱和脂肪酸、高纤维素饮食时，可减少胆固醇合成。 　　外源性甘油三脂主要来自食物，消化、吸收后成为乳糜微粒的主要成分。内源性甘油三酯主要由小肠（利用吸收的脂肪酸）和肝（利用乙酸和脂肪酸）合成，构成脂蛋白后（主要是VLDL）进入血浆。 * 　　血脂家族中最重要的四个成员，称为四兄弟。其中胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）增多对人体的有害，是“坏蛋”，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）增多对人体有益，是“天使”。 　　一、乳糜微粒：颗粒最大，密度低，富含甘油三酯。进食后，脂肪在小肠腔水解，消化产物吸收后，在十二指肠和空肠粘膜细胞内合成甘油三酯、胆固醇酯和磷脂。CM经乳糜管、胸导管进入体循环，半衰期约5-15分钟。主要作用是将外源甘油三酯运送至肝外组织供利用。通常禁食12-24小时后血浆中无乳糜微粒。不能进入动脉壁内，但易诱发胰腺炎。 　　二、极低密度脂蛋白：主要在肝内合成，主要功能是将内源性甘油三酯运送至肝外组织。半衰期6－12小时。是冠心病的危险因素。血浆呈均匀混浊。 　　三、低密度脂蛋白：是VLDL的降解产物，主要含内源性胆固醇，半衰期3－4天。容易进入动脉壁内，且更容易被氧化修饰，因而具有更强的致动脉粥样硬化作用。 　　四、高密度脂蛋白：肝内合成，主要是将肝外组织细胞中的胆固醇转运出来，然后被肝分解代谢，这一过程称为胆固醇的逆转运。半衰期4－6天。总的来说，HDL水平升高有利于促进外周组织（包括动脉壁）移除胆固醇，从而防止动脉粥样硬化发生，被认为是抗动脉粥样硬化因子。 　　高碳水化合物饮食引起引起VLDL升高，HDL降低。 * 什么是高血脂呢？ 高血脂是指血中胆固醇（TC）和/或甘油三酯（TG）过高或高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）过低，现代医学称之为血脂异常。 * 哪些人易患高血脂？ 有高血脂家族史者；体型肥胖者；中老年人；长期高糖饮食者；绝经后妇女；长期吸烟、酗酒者；习惯于静坐的人；生活无规律、情绪易激动、精神经常处于紧张状态者；患肝肾疾病、糖尿病、高血压等疾病者。 * 血脂是人体中一种重要的物质，有许多非常重要的功能，但是不能超过一定的范围。如果血脂过多，容易造成“血稠”， 在血管壁上形成沉积，逐渐形成小的“斑块”，（就是我们常说的“动脉粥样硬化”），这些“斑块”增多、增大，逐渐堵塞血管，使血流变慢，严重时血流被中断。这种情况如果发生在心脏，就引起冠心病；发