肝硬化病人护理 徐恺逸.pptVIP

肝硬化病人的护理 （cirrhosis of liver） 肝脏的主要功能： 物质代谢：合成 激素灭活：灭活 分泌胆汁： 并将非结合性胆红素转化为结合性胆红素，随胆汁排入肠道。 解毒作用：将 转化为尿素，后者通过肾脏排出。 肝硬化 概念 病因和发病机制 临床表现（身体状况） 并发症 一、概 念 肝硬化（cirrhosis of liver） 是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。 以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。 病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。 病因 病毒性肝炎: 乙型 丙型 丁型 发病机制 临床表现 代 偿 期: 症状轻、缺乏特异性 失代偿期: 症状显著 临床表现—代偿期 临床表现--肝功失代偿期 肝功能减退 1.全身表现 临床表现--肝功失代偿期 肝功能减退 2.消化道症状 1）胃肠道反应： 食欲减退、恶心、呕吐、 腹胀、腹泻。 2） 黄疸，可有皮肤瘙痒。 临床表现--肝功失代偿期 肝功能减退 3.  肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进  肠道吸收障碍 出血  脾功能亢进 临床表现--肝功失代偿期 临床表现--肝功失代偿期 临床表现--肝功失代偿期 门静脉高压 1.脾大、脾功能亢进：RBC WBC PC 临床表现--肝功失代偿期 门静脉高压 临床表现--肝功失代偿期 门静脉高压 3.腹水：是最突出的表现 1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。 2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。 3）醛固酮和抗利尿激素的升高。 4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。 5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。 临床表现—并发症 1.上消化道出血：最常见的并发症 临床表现—并发症 临床表现—并发症 4.肝肾综合症 （功能性肾衰竭）： 表现：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症。 5.原发性肝癌 表现：肝脏进行性肿大、血性腹水、肝区疼痛等。 6.电解质、酸碱平衡紊乱 低钠：与 摄入不足、利尿、放腹水。 低钾、低氯与代碱： 与摄入不足、呕吐、腹泻、利尿及醛固酮增多有关 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。在我们国家最常见的病因是（ ），典型的病理改变是 （ ）。 肝硬化突出的表现是肝功能减退和门脉高压。肝功能减退的一系列表现（四方面），其中要重点掌握黄疸、出血、肝掌及蜘蛛痣（原因）。门脉高压的表现有三个方面，其中最突出的是（ ），侧枝循环的建立和开放包括（ ）。 肝硬化的并发症主要包括上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌、肝肾综合征、感染、电解质和酸碱平衡紊乱。其中，最常见的是（ ），最严重的是（ ）。 * 清蛋白、凝血酶原、凝血因子、纤维蛋白原等. 雌激素、醛固酮、抗利尿激素。 促进脂肪的消化吸收， 血氨 陈逸飞，闻名海内外的华人画家。2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。 傅彪，著名演员。2005年死于原发性肝癌。 营养障碍 药物中毒 血吸虫病 代谢障碍 循环障碍 胆汁淤积 慢性酒精中毒 病毒性肝炎 肝硬化 二、病因 最常见 慢性酒精中毒: 摄入乙醇80g/d，10年以上者（由于 乙 醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用） 酒精性肝炎 肝硬化 病因 肝细胞变性坏死 血管床闭塞、扭曲、缩小　 门静脉高压 肝功能减退 致病因素 残存的肝细胞增生形成再生结节 纤维组织增生形成假小叶 肝脏血循环紊乱 特征性病理改变 肝功能减退 门静脉高压 症状 乏力 消化道症状（纳差、恶心、腹胀、腹泻） 体征 肝、脾轻度肿大 实验室检查 肝功基本正常 消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。 非结合性胆红素 肝细胞 结合性胆红素 出血 贫血 血小板减少 出血、贫血 内分泌紊乱 雌激素升高