规范化阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治.pptVIP

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治  睡眠分期 非快动眼睡眠期 NREM Ⅰ期（入睡期） Ⅱ期（浅睡期） Ⅲ期（中睡期） Ⅳ期（深睡期） 快动眼睡眠期 REM 睡眠各期比例 正常人NREM占睡眠时间的75%-80% Ⅰ期5-10% Ⅱ期40-55% Ⅲ期5-10% Ⅳ期5-10% REM18-25% 觉醒期：可从睡眠周期的任何一个阶段觉醒，但没有外来刺激的情况下，一般从Ⅰ期或Ⅱ期觉醒，也可 以从Ⅲ期、Ⅳ期、REM期被唤醒，但觉醒阈较高。 睡眠过程 入睡后先进入NREM，从Ⅰ期到Ⅳ期逐渐进展，但时常有反复，然后从Ⅰ期以外的任何一期进入REM。中间常有短暂的脑点觉醒反应，伴翻身等躯体运动，经过一段时间后，一般逐渐转变为Ⅱ期。 正常人全夜约有4-6个睡眠周期，前半段，特别是第一个睡眠周期， NREM时间段较长，约60-90分钟，主要是Ⅲ-Ⅳ期持续时间比较长，以后NREM睡眠逐渐缩短，REM睡眠时间逐渐延长。至全夜睡眠的后1/3到1/4时， NREM多在Ⅱ期水平。由于早晨前多处于REM睡眠期，所以觉醒后感觉整夜都在做梦。 一、概述 二、主要危险因素三、发病机制 四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化五、临床表现六、体检及常规检查项目七、主要实验室检测方法八、一般诊断流程九、诊断 十、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响 十一、鉴别诊断十二、主要治疗方法十三、治疗后的随访监测 十四、健康教育 一、概述 OSAS分型 根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情况分为三型： 阻塞型：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸仍然存在 中枢型：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停 混合型：指一次呼吸暂停过程中前半部分具有中枢型特点，后半部分具有阻塞型特点。 临床上以OSAHS 最为常见 OSAHS在成年人中的患病率为2%-4% 是多种全身疾患的独立危险因素 对其缺乏足够的认识。临床诊治不规范  OSAHS主要表现：睡眠时打鼾伴呼吸暂停和呼吸表浅夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响生活质量和寿命 二、? 主要危险因素 1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（Body mass index, BMI）≥25kg/㎡；（体重（kg）/身高2(m2) 2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定 3、性别：男性患病者明显多于女性； 4、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、Ⅱ°以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等； 5、家族史； 6、长期大量饮酒和/或服用镇静催眠药物 7、长期重度吸烟； 8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。 三、发病机制 上气道结构异常 上气道任何部位均可发生阻塞,咽部是上气道阻塞的好发部位. OSAHAS患者咽部口径和容积均小于对照组。上气道解剖结构的狭窄是发生机械性狭窄的病理学基础。 上气道塌陷部位会随睡眠的体位不同而发生变化。 上气道顺应性的作用 咽部是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官，很容易塌陷。清醒状态下上气道顺应性正常或低于正常水平，睡眠状态时上气道顺应性增加，在高的跨壁压和吸气负压作用下极易闭合发生呼吸暂停。 　 四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化 长时间反复发生呼吸暂停可导致间断低氧血症，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素－血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，血管内皮受损，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。 反复发生重度呼吸暂停也会引起CO2潴留和呼吸性酸中毒。 睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。 睡眠重度打鼾，上气道阻力增加，患