高血压治疗策略的一些新进展.pptVIP

高血压治疗策略的一些新进展 关于J点 1979年Stewart首先观察到降压治疗的J型曲钱（舒张压＜90mmHg患者发生心肌梗死风险是舒张压100-109mmHg患者5倍） 2002年后J型曲线曾被否定（血压越低，风险越低）。 然而把2001年以前的研究放在一起分析，可见：当干预组与对照组差别在15时，获益非常明显;当差别＞15时，获益没进一步↑：当差别＞25时，风险↑。说明：血压不一定越低越好。 今年公布的一些大型临床研究对目前伴糖尿病降压目标提出挑战。 ACCORD研究 在心血管终点事件方面，强化降压带来了10%的获益，但这种获益几乎全部来自于脑卒中风险的下降，并且在脑卒中死亡率下降的同时，冠心病和非心血管事件的死亡率却明显增高。 新的降压目标? 有专家建议：2010中国新高血压防治指南对高血压控制目标值: 一般高血压＜140/90 老年收缩高血压＜150/90 糖尿病或冠心病130-139/80-85 慢性肾病＜130/80（合并大量尿蛋白者，血压控制可更加严格） 老年人降收缩压有益吗？ HYVET研究共纳入3845例高龄高血压患者，平均年龄84±3岁，收缩压选入的标准为160-199mmHg，治疗组目标血压值达到150/80mmHg 。 研究结果显示：与安慰剂相比，治疗组总死亡率降低21%，卒中减少30%，致死性卒中减少39%，心力衰竭减少64%。 安慰剂组痴呆的年发生率为3.8%，治疗组痴呆的年发生率为3.3%，两组之间无显著统计学差异 老年人降收缩压有益，降舒张压？ SHEP对老年收缩期高血压进行的降压研究，发现舒张压下降过多，脑卒中、冠心病等各种心血管病发生率反而增加，而且还有量效关系，即舒张压=70mmHg时心血管事件增加已很明显，若低于50mmHg，危险增加2倍。 痴呆与低舒张压 对l 270名老年人（入选时均无认知障碍）6年前瞻性研究提示：在随访过程中，发现低舒张压(舒张压≤65mmHg)与阿尔茨海默病及痴呆的发生相关。 老年人血压的过度下降，尤其是下降太快，或产生体位性低血压，可能导致脑血流灌注不足，脑组织缺血，会进一步引起大脑神经组织易损区域缺血性病变，尤其是watershed区，导致白质脱髓鞘病变白质疏松症，这可能是低舒张压导致认识功能障碍及痴呆的发病机制。 2007年欧洲高血压指南指出： “对于脉压大的老年患者，降低收缩压往往容易引起舒张压过低(60mmHg)，医生应该仔细观察患者是否出现不利的症状”。“舒张压低于60mmHg时应该引起警惕”。 关于脉压 老年人常见的脉压增大是心脑血管疾病的独立危险因子，而舒张压过低又是脉压增大的最常见原因 。 脉压每升高10mmg，心力衰竭的危险性升高14％。因而脉压的预测作用强于收缩压。 接受积极治疗的高血压患者舒张压越低、脉压越大，脑卒中发生率越高；舒张压下降引起脉压增加，脉压每增加10mmHg，脑卒中风险增加24％。因此舒张压低于70mmHg时，收缩压降低获得的益处将被抵消。 脉压增加是颈动脉狭窄的独立预测因素，脉压≥60mmHg病人，颈动脉粥样硬化程度加重。 老年人低舒张压的收缩期高血压治疗对策 不仅要降低血压 ，更要改善大动脉弹性 ，降低动脉僵硬度 希望选择性地降低升高的收缩压、不降低甚至适当提高过低的舒张压，从而缩小脉压差 低舒张压的收缩期高血压治疗用药及措施 1.硝酸酯（降低收缩压的作用大于降低舒张压，且发挥作用较快。用5-单硝酸异山梨酯治疗，收缩压下降16mmHg，脉压减少13mmHg ） 2.他汀 3.ACEI 4.CCB 5.利尿剂 6.醛固酮拮抗剂 7.降低高同型半胱氨酸血症的药物(长期补充叶酸和维生素B6) 改善血压的变异性（blood pressure variability,BPV) －－关注平稳降压 BPV增高者靶器官损害发生率、严重性较高 Mancia教授强调降压治疗应关注血压的波动性 398项有关BPV研究荟萃分析显示，CCB药物，特别是长效CCB改善长期血压变异性较好 关于长效？ 目前的大部分长效降血压药物并不能如商家宣称的那样24h平稳降血压，使得药物作用的最后几个小时出现降血压作用下降的现象，特别使夜间血压控制不良、晨冲现象得不到有效的控制，反而使一部分杓型高血压患者转变为非杓型高血压患者，进一步增加了靶器官损害的危险性。 难治性高血压的时间治疗学 69％的难治性高血压患者为非杓型高血压模式，而非杓型高血压的发生很大比例与降血压药物不能真正覆盖24 h有关。 最近的一项研究共纳入700例难治性高