肺源性心脏病诊治与鉴别(医学百事通转载).pptVIP

慢性肺源性心脏病[chronic pulmonary heart disease ] 是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心肥厚、扩张、伴或不伴右心衰竭的心脏病 。 流行病学 是常见病、我国的患病率为4‰ 占住院心脏病的46-39% 患病率有地区差异东北、西北、华北地区南方；农村城市 吸烟者的患病率不吸烟者 男女无差别、随着年龄的增高而增加 冬春季节、气候变化诱发或加重 病因 支气管-肺疾患： 慢阻肺、支气管哮喘、 支气管扩张、 重症结核、慢性弥漫性肺 间质纤维化、尘肺等。 胸廓运动障碍性疾病：脊椎病变、胸膜病变及胸廓成形术、神经肌肉病变等。 肺血管疾病：过敏性肉芽肿、广泛或反复发生的肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、原发性肺动脉高压。 其他：先天口咽畸形，呼吸睡眠暂停综合症。 发病机制 肺血管阻力增加 血容量增多 肺动脉血管的结构重构 血液粘稠增加 ? ? 肺动脉高压形成 ? 右心室肥大、 右心室扩大、右心室功能衰竭 发病机制 ? 肺动脉高压形成的机制 ? 肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加 肺血管阻力增加功能性因素 缺氧时收缩肺血管的活性物质增多： 白三烯,血栓素（TXA2 )、前列环素PGI2、 5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ)、血小板活化因子（PAF）等增多。 缺氧可直接使肺血管收缩： 缺氧时平滑肌细胞膜对钙离子通透性增 加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴 奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。 肺血管阻力增加的功能性因素 ? 高碳酸血症时，产生过多的H+， H+使肺血管对缺氧收缩敏感性 增强，使肺动脉压增高。 血液粘稠度增加和血容量增多 ?慢性缺氧产生继发性红细胞增多 ?缺氧使血浆醛固酮增加引起水钠潴留 ?缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少 加重水钠潴留 ? 血液粘滞度增加、血容量增多 ? 肺动脉压升高 心脏病变和心力衰竭 肺循环阻力增加肺动脉高压时，右 心室发挥代偿功能而发生右室肥大。 肺动脉压持续升高且严重，超过右心 室负荷，右心室失代偿，排血量下降， 舒张末期压力增高，右心室扩大和右 心室功能衰竭。 肺心病左心室肥大问题 肺心病除右心室有改变外，也有部分人发生左心室肥大、左心室衰竭。 缺氧、高碳酸血症、酸中毒使 心肌受累。 细菌毒素对心肌的毒性作用。 酸碱平衡失调、电解质紊乱所 致的心律失常，促进心力衰竭。 其他重要器官的损害 缺氧和高碳酸血症对其他重要器官也会引起病理改变，造成多器官的功能损害。 如：脑、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等。 肺动脉高压的概念 ? 显性肺动脉高压： 静息时肺动脉平均压≥20mmHg ? 隐性肺动脉高压： 静息时肺动脉平均压? 20mmHg 而运动后肺动脉平均压? 30mmHg ? 临床表现 肺、心功能代偿期： 原发病的表现+活动后呼吸困难、 心悸、乏力、劳动耐力下降。 肺气肿体征、干湿啰音。 肺动脉瓣区第二心音亢进提示有 肺动脉高压。 剑突下见心脏搏动或三尖瓣区 收缩期杂音提示有右室肥大。 颈静脉充盈、肝下移、营养不良。 辅助检查 血液检查： 合并感染时血白细胞和中性粒细胞↑。 继发性红细胞和血红蛋白↑。 血钾、钠、氯、钙、镁、磷均可有 改变。 部分病人肾功、肝功能可有改变。 动脉血气分析 低氧血症或PaO260mmHg 二氧化碳正常或PaCO250mmHg 超声心动 1、右室流出道内径≥30mm; 2、右室内径≥ 20mm 3、右心室前壁厚度≥5mm 4、左/右心室内径2； 5、右肺下动脉内径≥18mm 或肺动脉干≥20mm 6、右室流出道/左房内径 比值? 1.4 心电向量图 QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向