消化性溃疡病诊断与治疗规范.ppt

消化性溃疡病诊断与治疗规范 消化性溃疡病的定义与流行病学 消化性溃疡病是指在各种致病因子的作用下黏膜发生的炎性反应与坏死性病变，病变可深达黏膜肌层，其中以胃、十二指肠为最常见。 近年来消化性溃疡病发病率虽然有下降趋势，但目前仍然是常见的消化系疾病之一。 本病在全世界均常见，一般认为人群中约有10%在其一生中患过消化性溃疡病。但在不同国家、不同地区，其发病率有较大差异。消化性溃疡病在我国人群中的发病率尚无确切的流行病学调查资料，有资料显示占国内胃镜检查人群的10.3%~32.6%。其中上海地区胃镜证实的消化性溃疡占胃镜检查人群的17.2%。本病可见于任何年龄，以20～50岁居多，男性多于女性(2～5：1)，临床上十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比约为3：1。 胃壁结构 胃壁具有四层结构： (1)粘膜 它又可分为 ①上皮：为单层柱状上皮，排列整齐，能分泌黏液覆盖于胃黏膜的表面，防止胃酸和胃蛋白酶对胃黏膜的损害。 ②固有层 含贲门腺、幽门腺、胃底腺。胃底腺主要有主细胞，壁细胞。 主细胞 ---胃蛋白酶原。 壁细胞 ---盐酸，分泌内因子。 颈黏液细胞---分泌黏液。 内分泌细胞和干细胞 ③粘膜肌层；为薄层平滑肌，排列成内环外纵。 (2)粘膜下层 (3)肌层 （内斜中环外纵三层平滑肌构成） (4)外膜为浆膜 消化性溃疡病的病因与发病机制 消化性溃疡病的发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。其中，胃酸分泌异常、H.pylori感染、NSAID和阿司匹林广泛应用是引起消化性溃疡病的最常见病因。 胃酸在消化性溃疡病的发病中起重要作用。 “无酸，无溃疡的观点得到普遍公认。胃酸对消化道黏膜的损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(basal acid output,BAO)、夜间酸分泌、最大酸排量(maximal acid output,MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。胃溃疡除幽门前区溃疡者外胃酸分泌量大多正常甚至低于正常。一些神经内分泌肿瘤如胃泌素瘤大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。 非H.pylori、非NSAID-溃病与胃酸分泌的关系尚待更多研究进行论证。 H.pylori为消化性溃疡病痛重要发病原因和复发因素之一。 大量临床研究已证实，消化性溃疡病患者的 H.pylori检出率显著高于普通人群，而根除 H.pylori后溃疡复发率明显下降，由此认为H.pylori 感染是导致消化性溃疡的主要病因之一。 不同部位的H.pylori 感染引起溃疡的机制有所不同。胃窦部感染为主的患者中，H.pylori 通过抑制D细胞活性，导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。同时H.pylori 也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组织胺引起壁细胞泌酸增加。这种胃窦部的高酸分泌状态易诱发十二指肠溃疡。胃体部感染为主的患者中，H.pylori 直接作用于壁细胞，引起胃酸分泌减少，及胃黏膜防御能力下降而致溃疡。 H.pylori 感染者中仅15%发生消化性溃疡病，说明除了细菌毒力，遗传易感性也发挥一定的作用。研究发现，一些细胞因子的遗传多态性与H.pylori 感染引发消化性溃疡病密切相关。 消化性溃疡病的病因与发病机制 消化性溃疡病的病因与发病机制 NSAID和阿司匹林是消化性溃疡病的主要病因之一，而且在上消化道出血中起重要作用。 NSAID和阿司匹林等药物应用日趋广泛，常用于抗炎镇痛、风湿性疾病、骨关节炎、心脑血管等疾病，然而它具有多种不良反应。流行病学调查显示，在服用NSAID和阿司匹林的人群中,15%～30%可患消化性溃疡病。NSAID和阿司匹林使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和病死率约25%与NSAID和阿司匹林有关。有研究认为，在服用NSAID和阿司匹林的患者中，H.pylori 感染与十二指肠溃疡的发生关系更为密切。NSAlD和阿司匹林对胃肠道黏膜损害的机制包括局部和系统两方面作用。局部作用为NSAID和阿司匹林透过胃肠道黏膜上皮细胞膜进入胞体，电离 出大量H+，从而造成线粒体损害，对胃肠道黏膜产生毒性，黏膜细胞间连接完整性破坏，上皮细胞膜通透性增加，激活中性粒细胞介导的炎性反应，促进上皮糜烂，溃疡形成；系统作用主要是NSAlD和阿司匹林抑制环氧合酶(COX)-1，减少对胃黏膜具有保护作用的前列腺素(PG)合成，进而引起胃黏膜血管减少。