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慢性呼吸衰竭的诊断和治疗 许 文 兵 北 京 协 和 医 院 慢性呼吸衰竭病因 支气管-肺疾患 慢性组塞性肺疾病 重症肺结核 肺间质纤维化 尘肺 中枢神经及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变，脑肿瘤，多发性神经炎 胸廓病变如胸部手术，外伤广泛胸膜增厚，胸廓畸形 慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（1） 通气不足：总肺泡通气量约4 升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺泡通气量减低，肺泡氧分压下降，二氧化碳升高 通气/血流比例失调：肺泡通气与灌注周围毛细血管血流比例必须协调，保证有效气体交换。正常肺泡通 气量（V）为4L/M，肺灌注量为5L/M，比例为0。8 比率增大：无效腔效应，如肺栓塞 比率减小：分流增加 V/Q比率失调：缺氧，无CO2潴留 慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（2） 动-静脉分流 ：因肺病变如肺泡萎陷，肺不张，肺水肿和肺炎实变都可引起动静脉分流 提高氧浓度不能提高血氧分压 分流量越大，吸氧提高血氧分压的效果越差 分流量》30%，吸氧不能明显提高PO2 弥散障碍：肺内气体交换通过弥散完成 影响因素： 弥散面积，肺泡膜的厚度和通透性，气血接触时间，气体弥散能力，气体分压差 弥散障碍，低氧为主 慢性呼吸衰竭-缺氧机制和病理生理（3） 耗氧量：加重缺氧的原因之一 原因：发热，寒战，呼吸困难 哮喘时呼吸功增加，耗氧增加十几倍 耗氧增加，氧分压下降，增加通气 耗氧增加时，如通气功能障碍，不能增加通气，会出现严重的氧分压下降 慢性呼吸衰竭-二氧化碳储留的机制 通气不足：总肺泡通气量约4 升/分，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。 肺泡通气量减低，二氧化碳升高 气道阻塞，包括气管，支气管和细小支气管 呼吸动力障碍： 中枢性呼吸功能障碍：脑肿瘤，外伤，低通气 脊髓神经传导障碍：格林巴里综合征 呼吸肌功能障碍，包括隔肌：COPD 胸膜腔疾患：脊柱畸形，胸膜炎后遗症 缺氧和二氧化碳潴留对中枢神经影响 中枢皮质神经元细胞最敏感 脑细胞功能障碍，脑毛细血管通透性增高，脑水肿脑细胞死亡，程度取决于缺氧程度和发生缓急 急性：烦躁不安，全身抽搐，死亡 慢性：轻度，注意力不集中，智力减退，定向障碍 Pao250mmHg,烦躁不安，神志恍惚，谵妄 Pao2 30mmHg, 神志丧失，昏迷 CO2潴留：轻度，皮质下层刺激，兴奋皮质 CO2继续上升：皮质下层抑制，中枢神经麻醉 缺氧和二氧化碳潴留：脑血管扩张，脑组织水肿 缺氧和二氧化碳潴留对心脏循环影响 心率加快，心排血量增加，血压上升 冠状动脉血流量增加 急性严重缺氧：心室颤动，心脏骤停 长期慢性缺氧：心肌纤维化，心肌硬化 肺小动脉收缩增加肺循环阻力，肺心病二氧化碳潴留 心率加快，心排血量增加，血压上升 缺氧和二氧化碳潴留对呼吸的影响 颈动脉窦和主动脉体化学感受器刺激通气 PAO260mmHg ,兴奋呼吸中枢 CO2是强有力的呼吸兴奋剂，PaCO2升高时出现深大快速呼吸 吸入CO2浓度大于12%，呼吸中枢处于抑制状态 慢性高碳酸血征通气量下降，呼吸中枢对CO2刺激敏感性降低 缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响 直接，间接损害肝功能，转氨酶升高 肾血流减少，肾小球滤过率，尿量，钠排出量减少 红细胞生成增加，血液粘稠度增加 二氧化碳潴留 肾血管痉挛，血流减少，尿量减少 PaCO2》65mmHg，尿量减少 缺氧和二氧化碳潴留对肝肾和血液影响 严重缺氧抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环，降低能量效率，乳酸积聚造成代谢性酸中毒 细胞内酸中毒，高钾血症 PH值取决于HCO3和H2CO3的比值 HCO3：肾调节，缓慢 H2CO3：呼吸系统，迅速 临床表现 原发疾病症状体征 缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现： 呼吸困难：频率，节律，幅度 发绀： 精神神经症状：精神错乱，狂燥，昏迷，抽 失眠，烦躁，昼夜颠倒 血液循环系统：充血，多汗，心律失常 消化泌尿系统；转氨酶高，血，蛋白尿，应急性溃疡，消化道出血 慢性呼吸衰竭-临床诊断 呼吸系统慢性病及呼吸功能障碍的病史 病因诊断 缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能乱的表现 血气分析： 呼吸衰竭的确诊 类型和程度 电解质，酸碱失衡的诊断 指导氧疗 呼吸机参数的调节 慢性呼吸衰竭-治疗原则 保证呼吸道通畅 改善通气和氧合功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能乱 防治多脏器功能损害 为基础病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件 慢性呼吸衰竭治疗-通畅呼吸道（1） 清除口腔和气道的分泌物和胃反流物 痰多粘稠者： 鼓励咳痰，翻身拍背 痰管吸引，雾化吸入 祛痰药 严重排痰困难者，通过支气管镜吸痰 慢性呼吸衰竭治疗-通畅呼吸道（2） 合并支气管痉挛者，如支气管哮喘，C