抗血小板治疗专家共识.pptVIP

* 用这张图进一步说明一下培达的抗血小板作用机制： 图中的两个圆圈分别表示的是两个血小板。当它们在胶原、ADP、5-羟色胺等化学因素或血流切应力力等物理因素的作用下激活后，通过IIbIIIa受体在钙离子及纤维蛋白原的参与下就会聚集成栓。 不同抗血小板药物的作用方式不同，有的是针对某一受体加以阻断，有的是通过切断某一信号传导的通路。培达是通过升高cAMP，在血小板内信号传导系统比较靠近末端的地方予以阻断，这样不管是化学的还是物理的激活因素所产生的信号就都不能传导到IIbIIIa受体，同时还可以阻止血小板内的颗粒释放PDGF以及前面提到的ADP、5-羟色胺等，这样就不仅抑制了血小板的一次聚集，还抑制了二次聚集及PDGF引起的平滑肌增殖。 抗血小板治疗专家共识 【阿司匹林】 作用机制； ①抑制前列腺素合成酶，减少PGH2和TXA2的合成； ②抑制环氧化酶； ③抗炎作用。 武警医学院附属医院 【噻氯匹定/氯吡格雷】 作用机制： 1、选择性地与血小板表面ADP受体P2Y12结合，而不可逆地抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 2、抑制由胶原和凝血酶诱导的血小板聚集。 临床评价： A 抗血小板作用等于或略大于阿司匹林； B 起效慢, 偶可引起粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜(TIP)等严重不良反应. 自费且价格高。 武警医学院附属医院 其适应证和阿司匹林相似。噻氯匹啶剂量为250mg，每日1次或2次。由于它可抑制骨髓，引起中性粒细胞减少等，因此逐渐被氯吡格雷代替。后者一般先采用300-600mg负荷剂量，然后每日75mg。氯吡格雷的抗血小板作用呈现量效关系，在不同个体中有明显差异。 临床应用 【噻氯匹定/氯吡格雷】 武警医学院附属医院 　　 300mgVS600mgVS900mg氯吡格雷对ADP诱导的最大血小板聚集率的影响：600mg优于300mg，但900mg与600mg相似。 目前不支持对稳定型心绞痛患者联合应用氯吡格雷和阿司匹林，通常在冠状动脉支架术后或急性冠脉综合征初期内联合应用。 【噻氯匹定/氯吡格雷】 武警医学院附属医院 【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】 单克隆抗体：ReoPro （abciximab 阿昔单抗） 肽类：KGD环肽 Integrelin（eptifibatide，依替非巴肽） 非肽类衍生物：Tirofiban（替罗非班） 分 类 武警医学院附属医院 【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】 作用机制： 　 阻断或妨碍血小板IIb/IIIa受体与纤维蛋白原等配体的特异性结合，有效的抑制各种血小板激活剂诱导的血小板聚集，防止血栓形成，从而达到抗血栓的目的。 临床评价： 直接抑制血栓形成的关键和唯一通路，作用最强，最直接，最昂贵的抗血小板制剂。 武警医学院附属医院 糖蛋白Ⅱb / Ⅲa是血小板聚集的最后的共同途径，因此糖蛋白Ⅱb / Ⅲa拮抗剂是最强的抗血小板药。 【血小板IIb/IIIa受体拮抗剂】 武警医学院附属医院 GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识： １.能使ＰＣＩ术后急性缺血事件的发生率下降１５％－５０％，急性事件包括急性心梗，死亡，紧急血管重建术等。 2.三种ＧＰＩＩb/Шa受体拮抗剂在ＰＣＩ中的作用均已得到全面评价。其中阿昔单抗能使ＰＣＩ术后３０天内主要心血管事件下降３５％－５０％，而依替巴肽和替罗非班可使之下降１５％－３５％。 ３.虽然所有ＰＣＩ患者应用ＩＩb/Шa受体拮抗剂都能获益，但获益最大的是肌钙蛋白阳性或是合并糖尿病的高危患者。 武警医学院附属医院 GPIIb/Шa受体拮抗剂的共识： ４.ＩＩb/Шa受体拮抗剂对各种ＰＣＩ操作都是有益的。　 ５.ＩＩb/Шa受体拮抗剂带来的临床益处的大小与其抑制血小板聚集的程度相关，剂量是决定其临床效果的重要因素。 ６.ＩＩb/Шa受体拮抗剂和过量的普通肝素合用可能会增加患者出血的危险性。 武警医学院附属医院 【西洛他唑 】 作用机制 是磷酸二酯酶抑制剂，它可使血小板内cAMP增加。cAMP抑制血小板聚集，并有扩张血管的作用。它能阻断磷酸二脂酶III，从而使血小板包内的cAMP浓度升高，进入可以使游离钙更多地变成钙的储存颗粒，使血小板惰性化抑制了血小板的一次聚集。此外，cAMP增多可以使血小板内TXA2生成减少，使ADP和5HT释放减少，从而使血小板的二次聚集量减少。 武警医学院附属医院 Thrombin 西洛他唑抑制血小板聚集 的作用机理 Fibrinogen vWF 血小板 Collagen ADP Serotonin Epinephrine TXA2 刺激 传导 血小板 西洛