弥漫性轴索损伤(DAI)现代观念救治.pptVIP

弥漫性轴索损伤的现代观念和临床诊治 孙 晓 川 重庆医科大学附一院 神经外科 发病率 在重型颅脑损伤中DAI占28～42%。 DAI与33%的脑伤死亡有直接关系。 在致死性脑伤中，80～100%病例合并有DAI。 颅脑损伤存活12小时以上的死亡者中52%病例合并有DAI。 轻、中型脑伤也可存在DAI。 预后 一般来说，DAI预后差。 是非血肿性迁延昏迷、严重致残的最常见原因。 重型DAI病人痊愈率为5%，重残率为14%，轻残率17%，植物生存率15%，死亡率高达49%。 存在预后较好的DAI病例。 生物力学机制 是一种原发性脑损伤 是由惯性负载所致，发生于头部成角和/或旋转加(减)速过程中 与接触现象无关，不必有任何物体打击头部或头部撞击任何物体 生物力学机制 加（减）速度小、持续时间较长（10～20ms）的加（减）速运动容易产生DAI，而加（减）速度大、持续时间短暂（5 ～ 10ms）的加（减）速运动则易产生急性硬膜下血肿 不同旋转方向造成的DAI轻重不同，从重到轻排列，头部轴向（水平位旋转）侧向（冠状面）斜向（介于冠状面和矢状面之间）前后向（矢状面），头部轴向旋转较侧向旋转更易产生意识丧失 1.广泛的轴索损害 2.胼胝体局限性出血灶 2.胼胝体局限性出血灶 3.上脑干背外侧象限局限性出血灶 病理变化 三、病理变化机制 传统观念：原发性轴索断裂—伤时即刻断裂 现代观念： 1.继发性轴索断裂—伤后延迟断裂 2.病理变化复杂多样 1.继发性/延迟性轴索断裂 2.病理变化复杂 轴索肿胀、收缩并存 相应神经元胞体和胶质细胞出现病理反应 炎症反应参与了轴索损伤后的病理变化， 轴索损伤能诱发轴索自我保护机制 轴索肿胀、轴索收缩并存 受损轴索中一部分出现肿胀，最终断裂；APP阳性，光镜、电镜均显示轴突直径扩大； 另一部分发生收缩，且始终不出现肿胀，可能不会断裂：RM014阳性，光镜下不能显示直径缩小，电镜可见 轴索肿胀 轴索肿胀 轴索收缩 轴索收缩 轴索收缩 轴索收缩 神经元胞体、胶质细胞参与病理反应 受损轴索相应的神经元胞体退变、死亡 受损轴索周围胶质细胞增生 神经元胞体脱失 神经元胞体凋亡 胶质细胞增生 临床表现 临床特点 主要见于交通事故伤，坠落伤少见 一般无中间清醒期 颅骨骨折发生率低 一般无颅内压增高， 较少合并脑表面挫裂伤和常见的颅内血肿，可有深部灰质小血肿 临床表现 典型表现 伤后立刻陷入持续性昏迷去 大脑强直或去皮质强直 瞳孔不等大，或双侧散大，但与脑疝无关 高血压、多汗、高热，呼吸心率增快 持续植物生存状态 临床表现 非典型病例 临床观察：存在伤情较轻、预后较好的DAI病例，伤后有清醒期，并能言语 病理研究：死亡前曾部分或完全清醒者有17例 （17/122， Adams报告） 临床表现 动物实验：轴位面旋转致伤的动物无一例外立即发生意识丧失，而冠状面旋转致伤的动物均无昏迷，两者虽都存在大脑半球弥漫性轴索损伤，但前者脑干的轴索受损的程度及范围明显重于后者 新认识 DAI的原发性昏迷与头部旋转方向有关，与脑干部位的轴索损伤有关，DAI可以不产生意识丧失 临床表现 非典型表现 昏迷程度不太深。一般为浅昏迷，或昏睡至浅昏迷，少数病人甚至无明显意识障碍 意识障碍时间虽较长（数天至数周），但往往能完全苏醒 瞳孔等大，光反应存在，或迟钝 可有各种运动功能障碍，如单瘫、偏瘫、三肢瘫，但不能用相应功能区的脑挫裂伤或脑疝来解释，运动障碍在数周或数月后可有不同程度的恢复，甚至完全恢复 生命体征无显著改变 影像学征象 1.CT表现: 特征性征象: 大脑中线旁白质内、胼胝体、基底节区、小脑单发或多发小出血灶，上脑干背外侧出血灶 非特征性征象： 脑室内出血，脑肿胀，蛛网膜下腔出血。后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大 CT发现与临床病情轻重相关性不高 影像学征象 2.常规MRI表现: 非出血性灶：T2相显示大脑白质、胼胝体、小脑和脑干背外侧圆形、椭圆形或线条状高信号影，T1相呈等或低信号，T2相优于T1相 出血性灶：伤后4天内，T2相显示大脑白质、胼胝体、脑干背外侧低信号影，4天后在T1相上显示高信号影，T1相优于T2相 后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大 影像学征象 3. MRI成像新技术 液体衰减反转恢复成像（FLAIR） 磁共振波谱（MRS） 弥散加权成像（DWI） 弥散张力成像（DTI） DAI的CT特征性表现 DAI的CT特征性表现 DAI的CT特征性表现 DAI的CT非特征性表现 DAI的MRI典型表现（FLAIR） DAI的1HMRS检查 确定感兴趣区 检测指标： NAA（N-乙酰天门冬氨酸） Cho（