麻醉苏醒期急性肺水肿一例 .pptVIP

麻醉苏醒期急性肺水肿一例 郑州大学第一附属医院 余 旸 病例汇报 患者，男，35岁，体重87Kg，以“肛周坏死性筋膜炎”为诊断入院，在门诊手术室全麻下行“肛周脓肿切除术” 患者既往无心肺疾病史，一般情况良好，术前各项相关检查未见异常，ASA1级 麻醉过程：丙泊酚120mg，舒芬太尼35ug,顺阿曲库铵10mg静脉快速诱导，插入喉罩通气，术中应用丙泊酚、瑞芬太尼、七氟醚静吸复合麻醉维持，手术过程顺利，手术历时25分钟，术中生命体征平稳 病例汇报 术毕患者送入PACU，约10分钟后苏醒，自主呼吸恢复，麻醉护士遂拔除喉罩，给予面罩吸氧 拔除喉罩数分钟后患者自诉咳嗽痰多，咳出少量泡沫样痰，之后半小时患者咳嗽剧烈，并咳出大量粉红色泡沫样痰，伴有呼吸困难，大汗，心率增快（120~130次/分），血压维持在135/90mmHg左右,此过程中患者意识始终清醒 病例汇报 将患者头位抬高，半坐卧位，仍不断咳出粉红色泡沫样痰,听诊双肺满布湿罗音和哮鸣音，面罩吸氧氧饱和度维持在93%，急请心内科会诊 此时患者发生了什么情况? 为什么会出现这种情况？ 病例汇报 心内科会诊意见：考虑为急性肺水肿 纠正水电解质酸碱失衡，注意补钾 予以速尿利尿，硝酸甘油扩血管，西地兰0.4mg静注，间隔4小时1次。心率小于100次/分之后可不用 若心率小于100次/分仍有症状可予以多巴胺静脉泵注 患者病情稳定后行心脏彩超及冠脉CTA检查 1小时后急查心肌酶学，肌钙蛋白，BMP,电解质 病例汇报 患者分两次静注速尿40mg，给予西地兰0.2mg、地塞米松10mg静注一次，同时微量泵泵注硝酸甘油，患者取半坐位面罩吸氧，一小时后患者症状缓解，粉红泡沫痰量明显减少，能保持平卧位，在此期间患者血氧饱和度维持在95%左右，心率在110次/分左右，血压在110~120/70~80mmHg。 患者病情稳定后送至超声科急查心脏超声，未见明显结构异常，心功能良好。 病例汇报 查心肌酶学均在正常范围内，动脉血气分析结果尚可，电解质K离子3.2mmol/L。 约半小时后患者咳嗽明显减轻，痰量减少转变为白色黏痰，听诊双肺湿罗音明显减少，心率减慢，自诉呼吸通畅，氧饱和度上升至100%，硝酸甘油泵注逐渐停用。 再次询问患者无冠心病，瓣膜病，支气管扩张等心肺疾病史。 患者带氧气袋安全送回病房。 问题 1.患者麻醉苏醒期为什么会发生急性肺水肿？ 2.遇到此情况该如何处理？ 3.如何预防围术期急性肺水肿的发生？ 负压性肺水肿 负压性肺水肿（negative pressure pulmonary edema，NPPE ）是一种因急性上呼吸道梗阻，试图用力吸气所产生的胸腔内和（或）跨肺负压绝对值增大导致肺泡毛细血管损伤，并于梗阻解除后很快出现的非心源性肺水肿。不少人认为NPPE是一种麻醉并发症，甚至是致命性的，往往不易被麻醉医生识别和诊断，应引起临床高度重视。 负压性肺水肿 术后急性肺水肿是一种无法预测却危险的并发症，故第一时间作出正确诊断，患者预后良好且治疗管理简单，而延迟诊断则可使 NPPE的病死率升至11%～40%。 负压性肺水肿 NPPE 的诊断主要基于患者有上呼吸道梗阻的病史，梗阻解除后数分钟或数小时内突然发生呼吸困难、呼吸增快、缺氧、高碳酸血症，气道内出现粉红色泡沫样分泌物;典型X线胸片示双侧弥漫性肺泡和间质浸润征，而心胸比却正常。另外，NPPE 可迅速发生，迅速消散，其临床表现和X线表现可在12~24h改善 负压性肺水肿 发病机制： 患者用力吸气，导致胸腔内负压的绝对值增大，可达-50 cm H2O，且几乎可全部传导至血管周围间隙，因此导致血管内液体向肺组织转移。 上呼吸道梗阻时，引起患者缺氧、儿茶酚胺大量释放，使体、肺循环血管收缩、左右室后负荷增加，肺毛细血管通透性也增加; 同时吸气负压导致回心血量增加，两种因素相加促发肺水肿的产生。 胸腔内跨肺负压的绝对值增大可导致肺泡－毛细血管膜应力衰竭，其特征是毛细血管内皮屏障断裂、肺泡上皮屏障断裂，甚至基底膜断裂。轻者出现血管内液渗出，重者使得红细胞漏入肺泡，引起明显的肺或支气管出血。 负压性肺水肿 发病机制：NPPE 的发生是多种因素共同作用的结果，但最根本的病理、生理改变是胸膜腔内极度负压，直接促使肺毛细血管内的液体向肺间质转移，使肺间质液体增多。上呼吸道梗阻后，患者用力吸气对抗梗阻，胸腔内负压增加，肺泡间质的负压可随之增加为－50cmH2O，是平静呼吸时的 10 倍( 正常参考值－3 ～10cmH2O)。 年轻健壮的男性患者呼吸肌发达，深呼吸时可产生较大的胸腔内负压，故上呼吸道梗阻后更易导致NPPE。 负压性肺水肿 发病率： 上呼吸道梗阻与肺水肿发生的关系早在 1927年就为人们所