022014-传染病-伤寒、菌痢-2学时.ppt

3、粘液脓血便： 粘液分泌亢进、出血、白细 胞渗出引起。 4、发 热：毒血症引起。 愈合 适当治疗后，渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复。 浅而小的溃疡愈合后不留瘢痕。 深而大的溃疡可因瘢痕收缩使黏膜表面呈放射状皱缩，但极少引起肠腔狭窄。 并发症 肠出血，肠穿孔（少见）。少数病例转为慢性。 二、慢性细菌性痢疾 （chronic bacillary dysentery） 病程超过2个月以上者即为慢性菌痢，有的可长达数月或数年。多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染者居多。 病变特点 1、新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行。 2、黏膜常过度增生而形成息肉。 3、溃疡可深达肌层，肠壁各层均有炎细胞浸润（淋巴细胞、浆细胞）。 4、纤维组织增生，瘢痕形成，使肠壁不规则增厚、变硬甚至肠腔狭窄。 临床病理联系 临床上出现腹痛、腹胀、腹泻或便秘与腹泻交替出现，常带有黏液或少量脓血。 急性发作时，出现急性菌痢的症状。 三、中毒型细菌性痢疾 （toxic bacillary dysentery ） 特点 2-7岁儿童多见，起病急，严重的全身中毒症状，数小时即可出现中毒性休克和呼吸衰竭而死亡。 肠道病变和症状轻微，一般呈卡他性炎表现。 有时肠壁集合和孤立淋巴小结的滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变。 中毒性细菌性痢疾 （滤泡性肠炎） 多数器官微血管痉挛和通透性增加。 大脑和脑干水肿、神经细胞变性和坏死。 肾小管上皮细胞变性、坏死。 肾上腺皮质出血和萎缩。 中毒性休克的发病机理 可能与某些儿童具特异体质，机体对细菌毒索产生强烈过敏反应有关。与细菌的型别和数量无明显关系。 急性微循环障碍是病理基础。 Thank you ! 4、骨髓 镜下：巨噬细胞增生、伤寒肉芽肿形成和灶状坏死。 骨髓造血功能低下，表现为外周血中红、白细胞尤其是中性粒细胞减少，此为伤寒的特征之一。 1、胆囊： 伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但胆囊一般只有轻度炎症或无症状。 其他脏器的病变 但是，即使患者临床上已痊愈，伤寒杆菌仍可在胆汁中生存，并通过粪便排出体外，在一定时期内仍是带菌者。 2、心肌： 心肌纤维变性，甚至坏死，严重者可出现中毒性心肌炎。 细菌毒素可影响心脏传导系统，使迷走神经兴奋性增高，临床上出现相对缓脉。 3、肾： 肾小管上皮细胞水肿，出现蛋白尿。 4、皮肤： 出现淡红色小丘疹（玫瑰疹），胸、腹部多见。是皮肤表层毛细血管细菌栓塞引起的小灶状炎症和毛细血管扩张所致。 5、肌肉： 膈肌、腹直肌和股内收肌出现凝固性坏死，肌痛。 并发症 伤寒如治疗和护理不当，可出现并发症。 肠出血和肠穿孔： 均发生于溃疡期。 肠出血：因溃疡较深，血管易遭受破坏而引起出血，大量出血可导致失血性休克。 肠穿孔：是伤寒最严重的并发症，多为深达肌层、浆膜层的溃疡引起，可导致弥漫性腹膜炎。 支气管肺炎： 多见于小儿患者，常因患者抵抗力降低，继发肺炎球菌或其它呼吸道细菌感染所致；极少数也能由伤寒杆菌直接引起。 其他：少见，通过血道感染其他器官。 在无并发症的情况下，一般经过4到5周就可痊愈。 病后可获得较强而持久的免疫力。 结 局 第三节 细菌性痢疾(bacillary dysentery) 是一种由痢疾杆菌所引起的肠道传染病。根据肠道炎症特征，全身变化和临床经过的不同可分为急性、慢性和中毒性痢疾三类。 病 因： 痢疾杆菌（福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏） 福氏宋内氏鲍氏志贺菌→内毒素/外毒素 内毒素 传 染 源：菌痢患者和带菌者 传播途径：消化道（粪-口传播） 易感人群：儿童、青年 好发季节：四季均可发生，但以 夏秋季为多见 流行病学： 发病机理 痢疾杆菌 胃 部分被胃酸杀灭 未被杀灭的细菌 肠道 正常人肠道菌群对外来菌有拮抗作用 肠粘膜表面可分泌特异性IgA 阻止细菌 吸附侵袭 机体抵抗力下降 病原菌数量多时 ？ 细菌菌毛贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞穿过基底膜 固有层 增殖、裂解，释放内毒素 局部炎症 全身毒血症 大部分细菌在固有层可被单核巨噬细胞吞噬杀灭，少量到达肠系膜淋巴结后，也很快被网状内皮系统消灭，因此痢疾杆菌败血症极为少见。 毒素吸收入血 痢疾杆菌的致病力主要表现为对肠粘膜上皮细