糖尿病酮症酸中毒-的急救和护理.ppt

* * * 糖尿病酮症酸中毒 的急救与护理 2018-09-21 糖尿病 糖尿病是一组以慢性血葡萄糖（简称血糖）水平增高为特征的代谢疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用缺陷而引起。除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。严重时可导致急性代谢紊乱，常表现为糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。 　　　 糖尿病酮症酸中毒 ? 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA）是糖尿病的急性严重并发症中最常见的一种。 ? 它以高血糖、高血酮、代谢性酸中毒、脱水和电解质紊乱等为主要生化改变的临床综合征，多见于Ⅰ型糖尿病病人。 　　　 糖尿病酮症酸中毒 一、 【诱因和发病机理】 1．诱因 （1）感染：是最常见最主要的诱因，特别是?型糖尿病病人，常伴有严重的全身感染，如皮肤、气道、泌尿道等的急性化脓性感染。 （2）各种应激因素：急性心肌梗死、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等。 （3）饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严重失水和进食不足而DKA。 1．诱因 （4）胰岛素治疗中断或剂量不足或发生胰岛素抗药性。 （5）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。  糖尿病酮症酸中毒 2.发病机理 （1）糖代谢障碍：由于各种因素造成胰岛素相对或绝对不足的加重，周围组织不能正常利用葡萄糖，使血糖增高，细胞外液呈高渗状态，造成机体失水、电解质丢失和细胞内脱水，循环血容量减少。 一般来说，血糖每升高5．6mmol／L，血浆渗透压增加5.5mOsm／L，血钠下降2．7mmol／L。此时，增高的血糖由肾小球滤过时，可比正常的滤过率高出5—10倍，极大地超过了近端肾小管回吸收糖的能力，多余的糖便由肾脏排出，带走大量的水分和电解质，这种渗透性利尿作用必然使有效血容量下降，机体处于脱水状态。  糖尿病酮症酸中毒  糖尿病酮症酸中毒 （2）脂肪和蛋白代谢紊乱、大量酮体生成：胰岛素缺乏严重时，不仅影响糖代谢，还可抑制肌肉蛋白质和脂肪的合成。 由于胰岛素缺乏，抑制脂肪酶的活动作用减低，脂肪分解加速，游离脂肪酸迅速增加，酸性代谢产物和酮体生成加强加速，首先出现酮体体内堆积导致酮症， 进而酸碱平衡严重失调造成酮症酸中毒，最终因中枢神经受损而引起昏迷。 病情进一步恶化将引起：①组织分解加速；②毛细血管扩张和通透性增加，影响循环的正常灌注；③抑制组织的氧利用；④先出现代偿性换气过度，继后pH值下降，当pH7.2时，刺激呼吸中枢引起深大呼吸(Kussmaul呼吸)；pH7.0时，可导致呼吸中枢麻痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢。  糖尿病酮症酸中毒 （3） 水、电解质代谢紊乱：高糖血症与高酮血症均有明显的利尿作用，酸中毒则引起恶心、呕吐、腹泻以及深大呼吸，导致脱水和血容量不足，严重者出现末梢循环衰竭，进而引起肾功能不全。另一方面，酮体结合钾、钠等离子，促进它们从尿中排泄。 而且，代谢性酸中毒导致细胞内外钾、氢 离子交换增加，使血钾呈现假性增高。当酸中毒纠正后，细胞外钾又重新返回细胞内，造成低钾血症。  糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 二、【临床表现】 糖尿病症状加重：烦渴、多饮、多尿、疲乏无力等。 消化系统症状：常见食欲不振、恶心、呕吐，少数病人可出现广泛性腹痛、腹肌紧张及肠鸣音减弱，常被误诊为急腹症。 呼吸系统症状：深大呼吸、呼气有酮味（烂苹果味）。 脱水和休克： ■脱水量超过体重5％时，尿量减少，皮肤粘膜干燥、眼窝下陷。 ■脱水量超过体重15％时，由于血容量减少出现循环衰竭征象，如脉搏细速、血压下降、四肢厥冷。 神经系统症状：有明显的个体差异，早期感头晕、头痛、精神萎靡，渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失。重度病人出现意识障碍，甚至昏迷。 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病酮症酸中毒 三、【实验室检查】 1．尿糖、尿酮体 尿糖通常为＋＋至＋＋＋＋，可有蛋白尿和管型尿，尿酮体强阳性。 2．血糖、血酮体 血糖多数在16.7~28.0 mmol/L（300~500mg/dl）。血酮体增高，严重时可超过4.8 mmol/L（50mg/dl）。 3. 血浆电解质钾、钠、氯可低下、正常或增高，与脱水、血液浓缩及肾功能有关。血钾初期低，脱水、酸中毒严重时可增高，治疗后补钾不足又可下降。 4．血白细胞计数增高，且以中性粒细胞增高为主，由于脱水酸中毒或感染；血细胞压积可升高，提示脱