内分泌和生殖课件.ppt

血氨基酸增加 血脂肪酸增多 皮质醇 33岁男性，近几年出现手足进行性增大，手指变粗尤为明显，鞋号越来越大，颧骨突出，自觉相貌变丑，声音也好像变粗。两月前出现头痛，伴有视力减退、视野缺损。血像正常，生长激素水平显著高于正常人；智力检测正常；CT显示鞍内占位性病变，呈圆形，垂体大腺瘤。 诊断：1.肢端肥大症 2.垂体生长细胞瘤 问题与思考： 1.生长素的作用及机制。 2.为什么成人生长激素水平过高会引发肢端肥大症？ 提示：生长激素的过度作用；长骨不能再增长，只能促进扁骨及短骨生长。 第三节 甲状腺激素 四碘甲腺原氨酸（T4） 三碘甲腺原氨酸（T3） 逆三碘甲腺原氨酸（rT3） 甲状腺激素 腺泡聚碘、I-的活化、酪氨酸碘化与耦联 TPO TPO 甲状腺过氧化物酶（TPO） 一碘酪氨酸残基（MIT） 二碘酪氨酸残基（DIT） 女，32岁，主述：怕热、多食、消瘦5年余，胸闷、心悸1月余。 症状：5年前始怕热、多汗，多食、易饥，每餐200～250g,每日进食4～5餐。同年3月失眠、性情急躁。就医发现甲状腺肿大，经查T3、T4水平增高，甲状腺摄I131率增高且高峰前移，诊断甲亢，他巴唑治疗10个月，病情改善，自行停药。半年后症状再现。多食，但体重较病前下降10kg。自4年前始月经量少，周期延长。今年3月初始有胸闷、气促、心悸，无心前区疼痛。心电图检查诊断房颤。 查体：消瘦，皮肤温暖，多汗，双上眼睑挛缩，呈凝视征，伴轻度突眼。眼睑有细震颤。甲状腺呈对称性弥漫性Ⅱ°肿大，质地较软，表面光滑无结节，两上极可触及细震颤，并可闻及血管杂音，无压痛。心率150/min，心律不齐。手指细震双侧阳性。膝腱、跟腱反射均亢进，两侧对称。 诊断：1. 甲状腺功能亢进，弥漫性甲状腺肿 2. 继发性心房颤动 促进各组织的生长发育与分化，尤其对脑和骨的生 长、发育影响最明显，出生后3个月内作用最为明 显。 婴幼儿缺乏：呆小症(克汀病） 儿童生长期：甲状腺激素与生长激素有协同作用。 一、对生长发育的作用 （一）能量代谢 T3、T4具有显著的产热效应，组织耗氧量和产热 量↑,BMR↑。 甲亢 ? BMR升高50%∽100%，体温偏高，喜凉怕热 甲减 ? BMR降低30%∽50%，体温偏低，喜热怕冷 二、对机体代谢的影响 （二）对物质代谢的影响 1、蛋白质代谢 生理浓度：合成↑, 利于生长发育。 过 量：分解↑，出现肌肉消瘦，肌无力。 不 足：合成↓，出现粘液性水肿。 甲亢?消瘦、肌无力、骨质疏松 甲减?粘液性水肿(组织间的粘蛋白增多，可结合 大量的正离子和水分子) 甲亢?血糖↑ 2、糖代谢 血糖↑ 血糖变化不大 小肠对 GS 吸收↑ 糖原分解↑合成↓ 激素的升糖作用↑ 外周组织利用糖↑→血糖↓ 胆固醇↓ 3、脂肪代谢 脂肪和胆固醇的分解↑↑ 脂肪和胆固醇的合成↑ 甲亢 →血浆胆固醇↓，脂肪分解↑，产生大量热量 甲减→血浆胆固醇明显↑，易患动脉硬化 （一）心血管系统 心率↑，收缩力↑，心输出量↑ 血管平滑肌舒张，外周阻力降低 甲亢：心动过速，心肌肥大，甚至心衰 （二）对神经系统：提高CNS兴奋性 甲亢：烦躁不安,多言多动,喜怒无常,失眠多梦。 甲减：言行迟钝,记忆减退,表情淡漠,少动思睡。 （三）对消化系统：增强消化道的运动和消化腺的 分泌。 脉压↑ 三、对器官系统的影响 甲状腺激素分泌的调节 (一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节 （二）甲状腺功能的自身调节 血碘?→T4与T3?→若血碘浓度达10 mmol／L时→甲状腺聚碘作用完全消失，即过量的碘抑制甲状腺激素合成的效应，称为Wolff-Chaikoff效应。 这是甲状腺固有的一种保护性反应，防止摄入大量碘产生毒性作用。Wolff-Chaikoff效应除可经常性的调节甲状腺激素的合成与分泌，协助甲状腺功能稳定在机体所需的范围内外，还在临床上用于甲亢危象的抢救。 交感神经和副交感神经直接支配甲状腺腺泡。电刺激一侧交感神经可促进该侧甲状腺激素合成；相反，副交感神经对甲状腺激素的分泌则是抑制性的 （三）自主神经对甲状腺功能的调节 第五节 钙磷代谢的内分泌调节 甲状旁腺素（甲状旁腺） 降钙素（甲状腺C细胞） 维生素D3（皮肤、肝、肾共同作用产生） 三种激素对钙磷代谢的调节 血钙和血 磷水平 对骨盐沉积和骨钙动员均有作用。促进肾小管对钙、磷的重吸收。促进小肠对钙、磷的吸收 升高血钙和血磷 维生素D3 血钙