肾活检光镜结果分析.ppt

肾活检光镜结果分析 球性硬化 各种肾小球疾病病理过程进 展的共同结局 初期局灶节段性后期弥漫性 机制 细胞外基质分泌增加，球内过度沉积 整合蛋白（介导细胞与ECM之间的黏合）的表达明显增强 细胞因子使肾小球表面的相应受体激活，刺激其增生和基质合成 基质降解酶系统及细胞信号转导通路等 支持 IgA肾病， 膜性肾炎， 增生性肾炎， 局灶节段性肾小球硬化 细胞性新月体 主要是壁层上皮细胞增生，并伴有单核细胞 纤维性新月体 单核细胞分泌物的作用下转化成纤维性 新月体 在球囊腔内的形成，常压迫整个血管球，甚至阻塞肾小球尿极，使肾小球血流量严重减少和肾球囊内压增高而影响肾小球的滤过率。新月体可认为是肾炎的一种严重病变。 支持： IgA肾病，毛细血管内/外增生性肾炎，膜性增生性肾炎（严重者） 不支持： 膜性肾炎，局灶节段性肾小球硬化，系膜增生性肾炎 系膜细胞和基质弥漫性增生(常见) a.沿内皮下间隙伸展，致使毛细血管管壁增厚，管腔狭窄 b.形成过多并发生节段性毛细血管襻硬化，致使毛细血管襻分叶状 嗜复红蛋白沉积于系膜区 支持： IgA肾病（特征性） 肾小管多灶状萎缩，变性 肾小管细胞因缺血而 发生萎缩 支持： IgA肾病，膜性肾炎（后 期），膜性增生性肾炎， 毛细血管内/外增生性肾炎， 局灶节段性肾小球硬化 不支持： 系膜增生性肾炎 红细胞管型，颗粒管型 炎症细胞浸润，红细胞漏出，血管内纤维蛋白血栓等渗出 原尿中的红细胞，蛋白等在肾小管内浓缩，凝聚形成圆柱状团块，称为管型 都可支持 肾间质多灶状浸润 肾间质纤维明显增生，并有多量的单个核细胞浸润等 除膜性增生性肾炎与严重程度无关，其余均都是后期出现 肾小动脉壁增厚 动脉壁内膜增生，纤维化致管腔狭窄 支持： IgA肾病，膜性肾炎，毛细血管外增生性肾炎，膜性增生性肾炎，局灶节段性肾小球硬化 不支持： 毛细血管内增生性肾炎，系膜增生性肾炎 IgA肾病 综合以上分析得出更可能是IgA肾病 IgA肾病在肾活检中比重为44.2%,最为常见 大多数肾性免疫复合物水平升高,并有家族性倾向，平均发病年龄为33岁（4-80），男女之比为3 ：1 ，以发作性肉眼血尿，无症状性蛋白尿和镜下血尿为表现，可伴有高血压或慢性肾衰竭。病程多成缓慢进行性，约半数病例经20年后出现肾功能减退。获缓解或减退者较为少见。一般起病年龄大和表现为持续性血尿，伴有高血压者，其预后欠佳 病因和发病机制不明.可能是遗传性状或获得性免疫调节机制的异常,促使呼吸道,胃肠道和泌尿道对环境因子(病毒,细菌,食物蛋白等)反应增强,增加了粘膜分泌型IgA，并随血液循环进入肾小球系膜区，继而激活补体旁路及其他炎症介质而诱发肾小球炎症 * * 支持： IgA肾病，系膜膜性增生性肾炎，毛细血管内增生性肾炎，局灶节段性肾小球硬化 不支持： 膜性肾炎，毛细血管外增生性肾炎， *