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COPD及支气管哮喘诊治与研究进展 慢性阻塞性肺疾病 慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以不完全可逆、呈进行性发展的慢性气流受限或慢性气流阻塞为特征的一组肺部疾病的总称，包括慢性支气管炎和（或）肺气肿。 其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个全球性的健康问题。在我国问题尤为严重。 研究进展 病因 诊断 治疗 病 因 COPD是在慢性炎症病变基础上，通过蛋白酶/抗蛋白酶失衡以及氧化/抗氧化系统失衡造成气道和肺组织损害，从而引起气流阻塞的渐进性发展的疾病。 细胞凋亡和免疫失衡可能与COPD的发病有关。 感染在COPD稳定期中亦具有重要作用，且为急性发作的诱发因素，而频繁的发作是肺功能下降的重要原因。 诊 断 进一步强调肺功能在COPD诊断中的重要地位。 治 疗 糖皮质激素能否长期应用于COPD的治疗仍备受争议 联合用药备受关注 无创正压通气广泛应用 新的治疗用药层出不穷 糖皮质激素能否长期应用于COPD的治疗仍备受争议 5组大的长期吸入糖皮质激素的实验显示：延长COPD患者吸入激素的时间，并不能减缓FEV1的下降速度，也不能减少β2受体激动剂的使用量，对生存也无明显益处。 2组研究显示吸入糖皮质激素6个月后FEV1有轻度改善。 3组资料显示长期吸入糖皮质激素后呼吸道症状和健康状况有所好转，急性恶化的次数减少。但大剂量吸入激素3年后，骨密度会明显下降，皮肤副反应增多。 联合用药备受关注 长效支气管扩张剂（如噻溴托胺、沙美特罗、福莫特罗）吸入治疗已成为COPD的基本方法之一。 联合吸入不同作用机制的药物可增加疗效和减少副作用，已有一系列治疗COPD的复合制剂得到了FDA批准。 无创正压通气广泛应用 无创正压通气对COPD急性加重并呼吸衰竭有良好的效果 可减少对有创通气的需要 辅助脱机的作用肯定 对COPD稳定期患者部分有效 新的治疗用药层出不穷 第二代磷酸二酯酶抑制剂及其它抗炎和抗氧化药物在临床上初步取得令人鼓舞的疗效，长期效果有待进一步观察。 针对COPD发病过程中可能涉及蛋白丢失的内源性细胞因子和平滑肌纤维蛋白代谢失衡（营养不良）的机理，产生了一系列新的药物，有望改善COPD患者的生存质量。 存在问题 对COPD的认识不足，导致COPD临床诊断率远低于实际发生率 《慢性阻塞性肺疾病防治全球创议（GOLD）》和《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》在呼吸科和内科医生中了解者尚不多，导致COPD诊疗不规范，得到规范治疗的病人少之又少 对国内外相关研究进展不了解，导致新的治疗药物、方法及技术未广泛应用于临床 忽视COPD缓解期的治疗，如长期家庭氧疗（LTDOT）及无创通气治疗 COPD呼吸衰竭机械通气治疗不够普及，尤其是无创—有创—无创序贯治疗的应用 支气管哮喘 支气管哮喘是世界范围内严重威胁公众健康的主要慢性疾病之一。 粗略估计我国有1600～2000万哮喘病人，主要发病人群是儿童及青壮年。 2000年底曾开展一项名为“亚太地区哮喘的透视及现状”(Asthma Insight and Reality in Asia Pacific -- AIRIAP)的多国哮喘病人调查，结果不容乐观。 研究进展 近年哮喘发病率增加的原因 “痉挛学说”向“炎症学说”的过渡 气道重塑的机制 吸入皮质激素是最有效安全的抗气道炎症药物 联合用药的发展趋势 免疫疗法 新药的发展 近年哮喘发病率增加的原因 过去人们认为哮喘的发病与环境污染、生活条件低下、感染性疾病发生率增高密切相关 近年来发现，随着经济水平的提高、环境污染的改善、感染性疾病尤其结核、麻疹等传染性疾病发生率的下降，哮喘的发病率非但没有下降，反而有逐年增加的趋势，从而提出了“卫生学说”，即小儿接触感染源或呼吸道感染越少，其变态反应疾病发病率越高。 “痉挛学说”向“炎症学说”的过渡 气道重塑的机制 “上皮-间充质营养单位再活化”学说（Reactivation of the epithelial mesenchymal trophic unit ） 强调气道上皮细胞在支气管哮喘发病中的启动和主导作用。 上皮-间充质营养单位在胎儿的肺与支气管发育中起重要作用，在肺发育的不同时期，上皮细胞与成纤维细胞通过分泌各种细胞因子调控气道的生成和分支。 保护气道粘膜，恢复正常上皮细胞表型，可能在未来哮喘治疗中占有重要地位。 吸入皮质激素是最有效安全的抗气道炎症药物 联合用药的发展趋势 “在末来15年内，联合吸入皮质激素和长效β2-受体激动剂将成为哮喘治疗的主要手段。” ——著名的哮喘专家Peter Barnes 免疫疗法 早年由于变应原提取物的纯度、注射剂量与脱敏疗程不规范，各单位的疗效差异甚大，且偶有发生严重的过敏反应者。因此，有些国家如英国和一些地区一度禁止使用特异性免疫治疗方法