DIC弥散性 血管内凝血.pptVIP

弥散性血管内凝血 弥散性血管内凝血的概念 DIC的概念 弥散性血管内凝血的病因 DIC的基础疾病 DIC 的触发因素 DIC的发病机制 DIC的发病机制: 凝血系统激活的机制 DIC的发生机制 （一）凝血系统的激活 （一）凝血系统的激活 （一）凝血系统的激活 （一）凝血系统的激活 （二）血管舒缩活性 （三）纤溶功能失调 （三）纤溶功能失调 影响DIC发生发展的因素 DIC的影响因素 主要影响因素 （一）单核巨噬细胞功能受损 （二）严重肝功能障碍 （三）血液高凝状态 （四）微循环障碍 （五）机体的纤溶功能状态 DIC的分期和分型 （一）DIC的分期 （一）DIC的分期 （二）DIC的分型 DIC的主要临床表现 主要临床表现 （一）出血 FgDP/FDP的抗凝作用 3P试验原理 （二）多脏器功能障碍 （三）微循环障碍 （四）微血管病性溶血性贫血 DIC诊断和防治的要点 DIC的诊断问题 DIC的防治问题 （一）出血 （二）休克 （三）多脏器功能障碍 （四）微血管病性溶血性 贫血 1、各种凝血因子大量消耗；血小板明显减少，功能障碍 2、产生大量纤溶酶，使凝血因子的大量破坏 DIC患者约有70%～80%以不同程度出血为初发症状（紫癜、血泡、皮下血肿、采血部位出血、创面出血、外伤性出血等） 3、 PLn降解Fbg/Fbn生成各种FgDP/FDP成分，具有强大的抗凝作用 4、多种因素使微血管壁受损 纤维蛋白原的纤溶产物 纤维蛋白原 X片段 D片段 Y片段 E片段 “↓”纤溶酶水解部位 D片段 B?1-42 纤维蛋白降解产物的抗凝作用 1、X、Y片段可与纤维蛋白单体（FM）形成可溶性FM复合物（SFMC），起抗凝作用 2、Y、E有抗凝血酶作用 3、D片段对FM交连聚合有抑制作用； 4、大部分成分能抑制血小板粘附和聚集 可溶性纤维蛋白单体 复合物（SFMC） 凝血反应 纤维蛋白单体（FM） 不溶性纤维蛋白（Fbn） 继发性纤溶激活（PLn） FgDP的X、Y片段 FM X或Y片段 硫酸鱼精蛋白 自动聚合为纤维蛋白长链 3P试验阳性 1、微血栓形成，微循环灌流障碍，组织细胞损伤 2、缺血与再灌注损伤 3、白细胞激活和炎症介质的损伤作用 1、微血栓形成，使回心血量减少 2、严重出血使血容量降低 3、引起肾上腺素能神经兴奋；产生激肽、组胺等介质，降低外周阻力，使血压下降 4、小片段FDP成分（A、B、C）能增强激肽和组胺的作用，使血管通透性增高 5、心内微血栓形成及肺内广泛微血栓阻塞，导致心功能降低和循环功能障碍 在慢性和亚急性DIC时，微血管内先形成Fbn细丝，血流并未被阻断。红细胞通过时受到血流冲击、挤压，因机械性损伤在循环中出现各种形态特殊的、损伤变形的红细胞或红细胞碎片（裂体细胞） 受损红细胞脆性很高，易破裂发生溶血，严重时出现贫血症状 这种红细胞碎片并非仅见于DIC * * 弥散性血管内凝血（DIC）是一种继发性的、以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征 止、凝血功能障碍 始动环节 凝血系统激活 病因 一定条件 引起DIC的基础疾病或病理过程称为DIC的病因 休克、恶性实体瘤、肝、肾疾患、胶原性疾病、代谢性疾病、心血管疾病、血管内溶血 其它类别 急性早幼粒白血病 急性白血病 羊水栓塞、胎盘早剥、宫内死胎滞留 产科并发症 大手术、大面积挫伤或烧伤 广泛组织损伤 败血症、内毒素血症 感染性疾病 常见原发病或病理过程 疾病分类 无论在何种原发病条件下，能使凝血系统激活，触发和促进DIC发生、发展的致病因素，称为DIC的触发因素 ① 组织损伤，释放TF； ② VEC损伤； ③ 细菌内毒素； ④ 抗原?抗体(Ag-Ab)复合物 ⑤ 蛋白水解酶类； ⑥ 颗粒或胶体物质； ⑦ 病毒或其它病原微生物 全身性凝血系统激活的机制 1、严重组织损伤 2、广泛内皮损伤 3、其它激活凝血系统的病因作用 注意血细胞异常与凝血激活的关系 微血栓形成的机制 引起止、凝血功能障碍的机制 凝血与抗凝血平衡 血小板数量与功能 血管结构 机体细胞和体液抗凝（包括纤溶）的影响 血管舒缩活性的影响 DIC的发生机制是指凝血系统激活，在各器官组织微循环广泛形成微血栓，并最终导致出血（正常止、凝血功能的障碍）的机制 3、微循环部位容易阻留促凝物质并引起内皮细胞损伤，导致凝血与抗凝血平衡的失调，有利于凝血系统激活和微血栓形成 凝血系统激活的基本条件 1、促凝物质大量或反复进入循环 2、抗凝与纤溶功能降低或相对降低 1、组织损伤 严重创伤和烧伤、大手术、产科意外、组织大量坏死、癌组织坏死或转移、白血病放疗或化疗使大量白细胞破坏 释放大量TF