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中 枢 神 经 系 统感 染 性 疾 病 神 经 病 学 教 研 室 雷 晶 教学要求 掌握病毒性脑炎、结核性脑膜炎的临床表现、治疗原则。 熟悉病毒性脑炎、结核性脑膜炎的诊断与鉴别诊断。 了解病毒性脑炎和结核性脑膜炎的病因、发病机制、病理改变 。 概 述 中枢神经系统(CNS)感染是指:各种生物性病原体(病毒、细菌、螺旋体、寄生虫、立克次体和朊蛋白等)侵犯CNS实质、被膜及血管等引起的急性或慢性炎症性（或非炎症性）疾病。 CNS感染性疾病根据病因分类： 病毒性感染，最常见的感染类型 非病毒性感染 CNS感染性疾病根据感染的部位分类: 脑炎、脊髓炎或脑脊髓炎：主要侵犯脑和（或）脊髓实质。 脑膜炎、脊膜炎或脑脊膜炎：主要侵犯脑和（或）脊髓软膜。 脑膜脑炎：脑实质与脑膜合并受累。 CNS感染途径： 血性感染 直接感染 神经干逆行感染 第一节 单 纯 疱 疹 病 毒 性 脑 炎 概 念 是由单纯疱疹病毒（herpes simplex virus, HSV）引起的CNS最常见的病毒感染性疾病。国外HSE发病率为（4~8）/10万，患病率为10/10万；国内尚缺乏准确的流行病学资料。HSV最常累及大脑颞叶、额叶及边缘系统，引起脑组织出血性坏死和/或变态反应性脑损害，故HSE又称为急性坏死性脑炎或出血性脑炎。 病因及发病机制 HSV是一种嗜神经DNA病毒，分为I型和II型，近90%的人类HSE是由I型引起，6%~15%系由II型所致。 病毒先引起2~3周的口腔和呼吸道原发感染，沿三叉神经各分枝轴索逆行至三叉神经节。 数年后或机体免疫力低下时，非特异性刺激可诱发病毒激活，故约70%HSE起因于内源性病毒的活化，仅约25%的病例是由原发感染所致。 病 理 颞叶、额叶等部位出血性坏死。 脑神经细胞和胶质细胞坏死，血管壁变性， 坏死，血管周围可见淋巴细胞，浆细胞侵润，小胶质细胞增生，细胞核内可见Cowdry A型胞函体。 临 床 表 现 任何年龄均可发病，50%以上见于20岁以上。四季均可发病。原发病感染的潜伏期为2-21天，平均6天；前驱期可有发热、全身不适，头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状；病程一般为1-2个月。 多急性起病，1/4患者有口唇疱疹史；体温可达38.4～40.0℃，常见头痛，恶心、呕吐、轻微的意识和人格改变。 　 　　 临 床 表 现 部分病人以全身性或部分运动性癫痫 发作首发。 精神症状：主要表现为认知功能障碍， 错觉幻觉及各种妄想，可为首发症状。 意识障碍表现为：模糊或谵妄，嗜睡、 昏睡，昏迷或去皮质状态。也可为首 发症状。 临 床 表 现 神经症状：偏盲、偏瘫、失语、眼肌麻 痹， 共济失调，震颤舞蹈样动作，肌 阵挛，脑膜刺激征等弥散性及局灶性脑 损害表现。 重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿 引起颅内高压，甚至脑疝死亡。 辅 助 检 查 （一）?? 脑电图，可出现弥漫性高波幅漫波，以颞叶、额区明显,也可出现颞区尖波、棘波。 辅 助 检 查 头颅CT：可见一侧或双侧颞叶、海马及边缘系统局灶性低密度区，如有出血更支持此病，MRI示脑内T1低信号， T2高信号病灶。 辅 助 检 查 脑脊液检查：压力正常或轻度增高，重者 可明显增高；细胞数明显增多，以淋巴细 胞或多形核细胞为主，可有红细胞数增多 ，一般为50-100×106/L；蛋白质呈轻、中 度增高；糖和氯化物正常。 脑脊液病原学检查：HSV-lgM、-lgG特异 性抗体检测，病程中2次及2次以上抗体滴 度呈4倍以上增加即可确诊；CSF中HSV- DNA检测，部分病例用PCR能检测出病 毒DNA，标本最好在发病后2周内送检。 诊断及鉴别诊断 临床诊断依据： 上唇或生殖道疱疹史，或本次发病有 皮肤粘膜疱疹。 发热，明显的精神行为异常；癫痫发 作；意识障碍及早期出现的局灶性的 神经系统损害体征。 脑脊液红、白细胞数增多，糖和氯化 物正常。 诊断及鉴别诊断 临床诊断依据： 脑电图以颞额区损害为主的弥漫性异常。 头颅CT或MRI发现颞额叶局灶性出血脑软