原发性肾病综合征并发急性肾衰的发病机理及治疗.pptVIP

高血压与肾损害 肾脏是调节水和电解质平衡的重要脏器并具有多种内分泌功能，与高血压的关系十分密切。 体内的多种内分泌激素、血管活性物质和交感神经系统均可直接调节肾脏对水和钠盐的排泄、或可通过调节肾内血流动力学而间接影响钠盐的平衡，因此，高血压既可以是肾脏疾病的病因，也可以是肾脏疾病的后果。 各种原因导致的功能性肾单位丧失均可引起高血压, 并使之持续存在，而高血压所致的血液动力学紊乱还会进一步加重肾脏损害。 在各种肾脏疾病中，肾实质疾病是临床上继发性高血压最常见的原因之一。 高血压既是肾脏疾病的一种原因，也是其重要并发症之一。 －高血压对肾脏的损害发生率↑↑ 原发性高血压引起的ESRD仅次于原发性肾小球肾炎和糖尿病肾病（DN)。 内 容 1.高血压的流行病学调查 高血压与肾脏 ——高血压对肾脏的危害 ——肾脏损害对高血压的影响 高血压与肾脏疾病的临床治疗对策 —— 降低血压对肾脏的保护作用 —— 肾脏疾病的降压治疗 血压水平分类: JNC-Ⅶ 内 容 高血压的流行病学调查 2.高血压与肾脏 ——肾脏损害对高血压的影响 ——高血压对肾脏的危害 高血压与肾脏疾病的临床治疗对策 —— 降低血压对肾脏的保护作用 —— 肾脏疾病的降压治疗 肾小球疾病与高血压 急性肾小球疾病 病变时肾实质的急性弥漫性炎症导致肾小球率过滤迅速下降，造成体内钠滤过骤然减少，由于肾小管重吸收钠功能仍正常，因此导致球－管平衡失衡，体内钠、水潴留，血浆及细胞外液容量明显增多,及血容量和心排血量增加，但外周血管阻力可维持正常或仅轻度增加，这种表现为容量性高血压，通常可通过使患者的病情改善而恢复。 慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎除表现为不同程度的蛋白尿、血尿外，大多数患者有不同程度的高血压和肾功能损害，可以肯定的是，在我国目前的各类慢性肾实质疾病中以慢性肾小球肾炎引起的高血压最为常见。 　　肾实质性高血压在慢性肾小球疾病过程中对预后的影响受到人们的特别关注。在影响肾功能恶化进展的诸多因素中，高血压的影响最为突出。 IgA肾病 在对不同病理类型的慢性肾小球疾病肾脏生存率的研究中，以IgA肾病患者血压≥130/90mmHg是肾脏生存率最低、预后较差的指标之一。 膜增殖性肾炎 膜增殖性肾炎患者中，伴有高血压者肾功能恶化进展指数较非高血压者高10倍；在病理损害程度相同的情况下，伴有高血压的系膜增殖性肾炎的患者的6年或10年肾脏生存率均明显低于无高血压的同类患者。 在血压相同的情况下，肾性高血压患者视网膜病变的发生率明显高于原发性高血压患者。慢性肾小球疾病中的肾性高血压不仅与系统性高血压同样可导致严重后果，即增加患者心血管并发症的发病率及死亡率，而且也会加重慢性肾小球疾病病情进展，是肾功能损害逐步恶化的直接危险因素。 高血压加重肾功能损害的机制 ：高血压可促进小动脉硬化和发展，肾内小动脉硬化可使肾内血管床减少，加重肾小球的缺血改变和肾小球硬化。 肾小球内压增高是促进肾小球硬化的基本血流动力学因素。 慢性肾脏疾病时，残存肾单位肾小球入球小动脉阻力下降，因而对系统性高血压的自身调节反应差，使得异常增高的系统血压直接导致肾小球内压增高； 某些血管活性物质(如血管紧张素Ⅱ)、某些药物（如二氢吡啶类钙通道阻滞剂）也可收缩出球小动脉或扩张入球小动脉而增高肾小球内压。 升高的肾小球内压导致肾小球高灌注、高滤过持续存在，通过直接的血液动力学因素以及/细胞因子的作用和加重原尿中蛋白的滤过，加强尿蛋白对肾小管细胞的毒性作用等，促进肾小球硬化过程。 慢性肾小球疾病中常与高血压相伴的高脂血症、高凝及高代谢状态等异常也与肾小球硬化和肾功能恶化进展有关。 大多数慢性肾小球疾病高血压患者中往往有容量依赖和肾素依赖型两方面因素并存； 高血压的产生及维持不仅与肾脏对钠、水的滤过、转输直接有关，更取决于影响心排出量的多种因素以及加压和降压血管活性物质对外周血管阻力的综合作用， 研究还发现，许多血管活性物质不仅调节外周血管阻力，也可通过调节钠盐平衡和细胞外液容量而间接影响心排出量的变化。 慢性肾小球疾病高血压的发生机制可能主要涉及钠平衡失调、升压与降压血管活性物质失衡以及交感神经兴奋性增高三个方面的病理生理变化，可能是多种因素相互促进或相互调节综合作用的结果。 机制---钠平衡失调 慢性肾小球疾病造成功能性肾单位减少时，肾排钠功能减低，此时体内总可交换钠增加，伴随钠潴留可出现水潴留，细胞外液容量扩张而引起高血压。 机制---升压与降压的血管活性物质平衡失调 ①肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS） 由于肾实质损伤较重导致肾脏的缺血改变，容量与R