病理骨折及骨质疏松.pptVIP

病理性骨折pathological fracture osteoportic fracture 授课老师：孟纯阳 定义 病理性骨折是由疾病原因引起的骨组织疏松，使骨的抗外界应力下降而引发的骨折。 一、病因 1.原发性恶性肿瘤 2.良性骨肿瘤及瘤样变 3.转移性骨肿瘤 4.不明原因的代谢性骨病及异常增生性骨疾病 5.骨感染性疾病 6.放疗后导致的病理性骨折 7.骨与软骨发育疾病 8.其他 病因 1 骨的原发性或转移性肿瘤 原发性骨肿瘤：多发性骨髓瘤、骨巨细胞瘤及溶骨性成骨肉瘤等； 转移性骨肿瘤 ：转移性肾癌、乳腺癌、肺癌、甲状腺癌及神经母细胞瘤等。 病因 2 骨质疏松 老年、各种营养不良和内分泌等因素可引起全身性骨质疏松，表现为骨皮质萎缩变薄，骨小梁变细、数量减少。主要影响脊椎骨、股骨颈、掌骨等。老年尤其是绝经后老年妇女胸、腰椎压缩 病因 3 内分泌紊乱 　　由甲状旁腺腺瘤或增生引起的甲状旁腺功能亢进，可导致骨的脱钙及大量破骨细胞堆积，骨小梁为纤维组织所取代。此时虽有新骨形成，但只能形成纤细的编织骨或非钙化的类骨组织，而极易发生多发性病理性骨折。 病因 4 骨的发育障碍 有多种属于这类的先天性骨疾患可以引起病理性骨折。例如先天性成骨不全，为一种常染色体显性遗传性疾病，在胎儿或儿童时期发病，乃由于先天性间充质发育缺陷，不易分化为骨母细胞，同时骨母细胞合成骨基质中Ⅰ型胶原纤维障碍，因此长骨骨皮质很薄，骨细而脆，极易发生多发性病理性骨折，故又称为脆性骨综合征。而骨折后新形成的骨痂为软骨性，或为纤维性，难以发生骨化。 症状体征 　休克、软组织伤、出血、骨折 临床特点 1.致伤暴力小 自发性：恶性肿瘤更易发生 功能性负荷 轻微外力 2.先驱症状 3.全身症状 4.肿瘤或全身性疾病病史 5.多数在骨折后才发现病变，须明确病变性质 诊断原则 1.明确是病理性还是外伤性 2.明确病变性质 诊断原则 病史 临床特点 临床查体 全身 局部 X片、CT、MRI、全身骨扫描 实验室检查 病理学检查 确诊的依据 二、诊断 病史及受伤机制 病史的询问（注重既往史、家族史、遗传病史）骨折部位是否 存在畸形、有无外科手术史、有无放化疗史及其他系统疾病及全身治疗等进行详细询问。 机制分析 结合X线平片及骨折移位情况对其所受的应力进行综合分析，尽可能的为病因诊断学提供依据。 2、体格检查 全身检查 怀疑病理性骨折时一定要全身检查病人是否存在慢性消耗、贫血，若存在需考虑原发或继发性肿瘤的可能。 局部检查 实验室及其他检查 1.血钙早期血钙大多增高，对诊断最有意义。血钙如反复多次超过2.7mmol/L（10.8mg/dl），应视为疑似病例，超过2.8mmol/L（11.0mg/dl）意义更大。 2.血磷多数低于1.0mmol/L（3.0mg/dl），但诊断意义不如钙增高，特别在晚期病例肾功能减退时，磷排泄困难，血磷可被提高。 3.血清甲状旁腺素测定：90％患者的血清iPTH和钙均明显高于正常值。如仅有血钙增高而iPTH基本不增高则应考虑癌症或其他原因所致的血钙增高，继发性甲旁亢时血iPTH也可明显增高，但血钙多数正常或偏低。 实验室及其他检查 4.血浆1，25（OH）2D本病中过多PTH可兴奋肾1a-羟化酶活性而使血浆1，25（OH）2D含量增高。 5血清抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistance acid phosphatase，TRAP）在骨吸收和骨转换增高时，血清TRAP浓度增高。　 尿尿钙、磷排泄量增加。　　 皮质醇抑制试验：大量糖类皮质激素具有抗维生素D的作用（抑制肠道吸收钙等），可降低由结节病、维生素D中毒、多发性骨髓瘤、转移癌或甲状腺功能亢进症引起的血钙过高，而对本病所致的血钙过高则无作用。方法为口服氢化可的松50mg，一日3次，共10天。 X线检查 X片上所见的主要改变为：①骨膜下皮质吸收、脱钙，