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妊娠梅毒的诊治及母婴阻断 提 纲 梅毒概述 妊娠梅毒 梅毒概述 概念 病原学 流行病学 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗 预防 梅毒 (Syphilis) 是由梅毒螺旋体感染引起的一种多系统、多脏器的慢性传染性疾病。 病原学 梅毒螺旋体也称苍白螺旋体(Treponema palidum,TP),是小而纤细、末端尖的螺旋状微生物。 TP长4~14μm ,宽0.2μm ,有8~14个整齐规则、固定不变、折光性强的螺旋构成。 TP以旋转、蛇行、伸缩三种方式运动。 流行病学 传染源:梅毒患者是唯一的传染源 传播途径: 性关系传播:异性、同性 母婴传播:胎盘传染、产道传染 其他途径:输血、非性接触等 易感者:人群普遍易感 梅毒的流行病学 梅毒患者是惟一的传染源,性接触传播为主要的传播途径,占95%;少数情况下,可经输血、接吻、衣物、哺乳、针刺伤等途径传播。 梅毒孕妇可通过胎盘感染胎儿,新生儿也可在分娩过程在通过产道时被感染,引起的梅毒为先天梅毒。 梅毒的发病趋势 逐年上升趋势 妊娠合并梅毒也在不断上升。 目前我国梅毒流行形势十分严峻,已成为严重的公共卫生问题。 全国梅毒病例报告数 近年来我国梅毒的流行趋势 近二十年来感染者快速增长,发病率逐年上升; 2008年全国报告新发梅毒278215例 2009年全国报告新发梅毒327433例 2010年全国报告新发梅毒358534例;较09年增长17% 还有大量的未检、未报病例存在 在新发梅毒中,隐性梅毒所占比例最高 以2009年为例,一期梅毒94804例,二期梅毒61121例,三期梅毒2354例,隐性梅毒158397例,胎传梅毒10757例;隐性梅毒占总数的48.38%。 隐性梅毒的诊断主要依靠实验室检查确诊 早期梅毒患者的自然病程 65%潜伏梅毒(无明显临床表现) 19%神经梅毒 15%树胶肿性梅毒 10%心血管梅毒 发病机制 梅毒的组织病变并不仅仅是由存在于组织中的TP直接破坏造成的。 梅毒的多数临床表现是由针对TP的先天性与获得性细胞免疫共同引起的炎性反应所致。 临床表现—分类与分期 根据临床表现分类: 显性梅毒 隐性梅毒(潜伏) 根据传播途径分类: 后天梅毒(获得性) 先天梅毒(胎传) 依据感染时间分期: 2年为界 早期梅毒 晚期梅毒 梅毒(一期) 梅毒(二期) 梅毒(三期) 梅毒(先天性) 梅毒的血清学检查 非梅毒螺旋体抗原血清学检查 梅毒螺旋体抗原血清学检查 人体梅毒相关抗体的出现 抗体出现的时间 感染梅毒螺旋体后1~4周后出现抗体 抗体的分类 非特异性反应素抗体:抗类脂质抗体 特异性抗体:抗梅毒螺旋体抗体 抗体的主要成分:IgM和IgG 非梅毒螺旋体抗原血清学检查 VDRL(性病研究实验室试验) USR(不加热血清反应素试验) RPR(快速血浆反应素环状卡片试验) TRUST(甲苯胺红不加热血清试验) 梅毒螺旋体抗原血清学检查 TPHA(梅毒螺旋体血球凝集试验) TPPA(梅毒螺旋体明胶颗料凝集试验) FTA-ABS(荧光梅毒螺旋体吸收试验) ELISA(梅毒螺旋体酶联免疫吸附试验) TP-WB (梅毒螺旋体蛋白印迹试验) 检测TP-IgM抗体的血清学试验 梅毒血清学试验的临床诊断意义 血清学试验 USR TPHA 意义 RPR TPPA VDRL FTA-ABS _ _ 排除梅毒 极早期梅毒(窗口期) 爱滋病患者合并梅毒、极晚期梅毒 + + 现症梅毒(梅毒孕妇所生的婴儿除外) 、部分晚期梅毒 + -- 生物学假阳性 -- + 早期梅毒经治疗后 、极早期梅毒、部分晚期梅毒 诊 断 病史 临床表现 血清学检查 详见2007年中国CDC发布的《性传播疾病临床诊疗指南》 梅毒的治疗原则 及早发现,及时治疗:早期梅毒经充分治疗,大约 90%以上的可以根治,且愈早治疗效果愈好。
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