心功能不全-沧州医学高等专科学校.pptVIP

第七章 心功能不全(cardiac insufficiency) 沧州医学高等专科学校 病理教研室 张玉华 目的要求 1.掌握心力衰竭的概念。 2.掌握心功能不全早期机体的代偿反应。 3.熟悉心力衰竭的病因、诱因和心力衰竭时机体功能代谢的变化。 4.了解心力衰竭的病因及发病机制。 教学内容 概述 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 第二节 心力衰竭的发生机制 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 第五节 心力衰竭的防治原则 概述 心功能不全指病情由轻到重的全过程 （包括代偿和失代偿阶段）； 心力衰竭(heart failure)是由于心泵功能障碍导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织代谢需要的病理过程。 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 病因 第一节 心力衰竭的病因、诱因与分类 1.按心力衰竭发生的部位分： 　　⑴左心衰竭；⑵右心衰竭；⑶全心衰竭。 2.按病程发展速度分： 　　⑴急性心力衰竭；⑵慢性心力衰竭。 3.根据心力衰竭病情严重程度分： 　　⑴轻度(心功能一级或二级)； 　　⑵中度(心功能三级)； 　　⑶重度(心功能四级)。 4.按心力衰竭的发生机制分： 　　⑴收缩功能不全性心力衰竭(收缩性衰竭)； 　　⑵舒张功能不全性心力衰竭(舒张性衰竭）。 5.按心输出量高低分： 　　⑴低心输出量性心衰； 　　⑵高心输出量性心衰(甲亢、严重贫血、妊娠、维生素B1缺乏)。 第二节 心力衰竭的发生机制 一、心肌收缩性减弱 二、心室舒张功能障碍 三、心室各部舒缩不协调 一、心肌收缩性减弱 心肌结构的破坏 心肌能量代谢紊乱 心肌兴奋－收缩耦联障碍 心肌肥大的不平衡生长 一、心肌收缩性减弱 1.心肌结构的破坏：心肌细胞死亡导致心肌收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降。 一、心肌收缩性减弱 2.心肌能量代谢紊乱 ①能量生成障碍：心肌缺氧、VitB1缺乏； ②能量利用障碍：心肌过度肥大 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，即使心肌ATP含量正常，该酶也不能利用ATP，将化学能转为机械能，供肌丝滑动。 一、心肌收缩性减弱 3.心肌兴奋－收缩耦联障碍 ①肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网Ca2+摄取能力减弱 肌浆网Ca2+储存量减少 肌浆网Ca2+释放量下降 ②胞外Ca2+内流障碍 ③肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 一、心肌收缩性减弱 4.心肌肥大的不平衡生长：过度肥大的心肌（成人心脏重量≥500g）其重量的增加与心功能的增强不成比例。 二、心室舒张功能障碍 1.Ca2+复位延缓： ATP↓或肌浆网Ca2+-ATP酶活性降低 2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍： 心肌能量不足 3.心室舒张势能减弱： 心肌收缩性减弱 冠脉灌流不足(如冠脉硬化、冠脉内血栓形成等) 4.心室顺应性降低：心肌肥大引起室壁增厚；心肌炎症、水肿、纤维化；间质增生；心包积液 三、心室各部舒缩不协调 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 1.心脏本身的代偿 ⑴心脏紧张源性扩张; ⑵交感神经兴奋引起心肌收缩性增强； ⑶心率加快（＜180次/分）； ⑷心脏肥大： 向心性肥大 (concentric hypertrophy) 离心性肥大(eccentric hypertrophy) 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 2.心外代偿 ⑴血容量增加：①肾小球滤过率降低；②RAAS兴奋；③前列腺素、利钠激素合成和释放减少 ⑵血流重分布:保障重要器官血供； ⑶红细胞增多：促红细胞生成素↑→骨髓造血功能↑所致（增加携氧能力）; ⑷组织利用氧的能力增强： 线粒体数量增多、表面积增大； 细胞色素氧化酶活性增强； 肌红蛋白含量增多。 第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 1.心功能的变化 ⑴心输出量减少； ⑵心脏指数(正常2.5～3.5L/min/m2)降低； ⑶射血分数(正常0.56～0.78)降低； ⑷心力储备降低。 2.动脉血压下降甚至心源性休克； 3.淤血和静脉压升高：颈静脉怒张 ； 4.血流缓慢。 第四节 心力衰竭时机体功能代谢的变化 1.劳力性呼吸困难： 机制：①体力活动时回心血量增多，加重肺淤血；②体力活动时心率加快，心舒张期缩短，加重肺淤血；③体力活动时，机体耗氧量增加，由于缺氧、CO2潴留，刺激呼吸中枢，引起呼吸困难。 2.端坐呼吸: 机制：①下肢血液回流减少、减轻肺淤血和肺水肿；②膈肌下降，使胸腔容积变大，肺活量增加；③下肢水肿液吸收减少使血容量降低，减轻肺淤血。 3.夜间阵发性呼吸困难：如伴有哮鸣音称心性哮喘 机制