病理生理休克课件.pptVIP

1．营养通路（迂回通路） 微循环 microcirculation 　A. 神经调节 　 交感神经，为主。　　 一. 休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克代偿期 1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋 →儿茶酚胺↑ （三）代偿途径及意义 ★★★ （三）代偿途径及意义 ★★★ （三）代偿途径及意义 ★★★ 问题： 针对休克Ⅰ期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？ 2．局部扩血管物质↑：组胺、激肽、腺苷、乳酸、Ｋ+ 问题： 针对休克Ⅱ期微循环特点，结合临床，应该如何治疗？ 第十一章 休 克（shock） 本章小结 （四）临床表现 中枢神经系统？ 心血管系统？ 泌尿系统？ 皮肤？ 神智淡漠、意识不清、昏迷 心搏无力、心音低钝、BP↓↓ 肾血流严重不足→少尿、无尿 淤血、缺氧 → 发绀 或 花斑纹 Ⅱ期：休克进展期、可逆性失代偿期 外周微循环淤血 → 回心血量↓↓ （四）主要临床表现： 肾血流严重不足——少尿或无尿 皮肤淤血缺氧——发绀、花斑纹 血压进行性下降 脑灌流不足—— 意识障碍、嗜睡、昏迷 80 / 50 mmHg Ⅱ期：休克进展期 心灌流不足——心音低钝、心搏无力 脉搏细速 Ⅱ期：休克进展期 充分扩容、纠正酸中毒合理应用血管活性药物 治疗原则： 以缩血管药物为主（特别对肌性小静脉有选择性收缩作用） 休克Ⅰ期：微循环缺血性缺氧期 休克Ⅱ期：微循环淤血性缺氧期 休克Ⅲ期：微循环衰竭期 微循环缺血性缺氧期 休克早期 休克中期 微循环淤血性缺氧期 三. 休克Ⅲ期： 微循环衰竭期  也称休克晚期、休克难治期、不可逆期 Ⅱ期：淤血期 Ⅲ期：衰竭期 严重缺氧、酸中毒 → 微血管对CAs等血管活性物质丧失反应 微血管 麻痹、扩张 微血管壁通透性↑↑→ 血浆外渗、血液浓缩、血流缓慢 加重微循环淤血、甚至淤滞 微血栓大量形成（DIC，弥散性血管内凝血） 阻塞血管→无复流 “血流停止、不灌不流” (一) 微循环变化及机制 ★★★ 微循环 血流停止，“不灌不流”、 血液高凝，组织细胞完全无氧供。 Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期） Ⅲ期：衰竭期 1. 循环衰竭 　CVP、BP↓↓↓，静脉塌陷、脉搏频速微弱、升压药无效 2. 重要器官功能障碍或衰竭 组织器官微循环灌流严重不足，细胞受损、死亡。 (三) 临床表现 Ⅲ期：休克难治期（微循环衰竭期） 休克Ⅰ期：微循环缺血性缺氧期 休克Ⅱ期：微循环淤血性缺氧期 休克Ⅲ期：微循环衰竭期 第二节??休克的发展过程　　 Ⅰ期：休克代偿期 少灌少流、灌少于流 组织缺血、缺氧 组织灌流特点： ---微循环缺血性缺氧期 Ⅱ期：休克进展期 --- 微循环淤血性缺氧期 灌多流少、血液淤滞 组织淤血、缺氧 组织灌流特点： Ⅲ期：休克难治期 血流停止、不灌不流、微血管麻痹扩张 → 循环衰竭 组织灌流特点: --- 微循环衰竭期 此患者发病过程如何分期？ 主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。 如何解释前面的问题？ 治疗情况： 手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。 术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素、左旋多巴，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发凉。 次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。 问 题： 1、该患者的主要病理生理过程是什么？ 2、为什么入院时血压基本正常（105/85），经手术治疗及输血补液后血压反而下降（80/50）？ 3、为什么后期（BP降至70/40mmHg时）继续给予升压药物反而无效？ 4、上述治疗过程还有改进的方面吗？ （一）休克时细胞形态结构的变化 膜通透性↑,离子泵↓→细胞肿胀、钙超载 肿胀、空泡形成、溶酶释放→细胞自溶、消化基底膜、激活激肽系统、形成MDF等毒性多肽 呼吸功能↓ATP合成↓ 休克后期：结构改变 肿胀、嵴消失、崩解 缺血缺氧 （二）细胞代谢变化 休克时微循环障碍，组织低灌流，细胞缺氧 糖酵解↑ 脂肪分解↑ 蛋白质分解↑ 一过性高血糖和