MOF多器官衰竭(学习班).pptVIP

* * 第十七章 多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 多器官功能障碍综合征 （multiple organ dysfunction syndrome,MODS) 严重创伤、休克和感染过程中，短时间内同时或相继出现了两个或两个以上的系统、器官功能损害和障碍。 多器官衰竭 (multiple organ failure,MOF) MODS的晚期。 1、发病急；发病前器官功能良好，一旦治愈，功能可 完全恢复。 2、严重外伤、感染或大手术后容易发生MOF。 急症手术后发病率约为7％， 一般择期手术后发病率有1．2％。 术后并发腹腔脓肿的病人发病率高达34％。 3、MOF常在外伤或手术后第5天发病。 4、肺、肾和肝，尤其是肺受累最多（83-100%）。 5、MOF的预后较差，总的死亡率为70～85％。 特点 ? 94．1% 88.1% 78.6% 26.9%? 肺 肝 肾 消化道出血 MODS各器官发生百分率 第一节 病因和发病经过 一、 病因 1、重症感染和败血症：70%， 感染原发灶：腹腔、肺、肠道细菌移位、烧伤或创 伤创面感染。 大肠杆菌、绿脓杆菌为主。 非菌血症性临床败血症 2、严重创伤和大手术 3、严重休克。 大量输血输液、吸氧浓度过高、术后治疗错误、单核吞噬细胞功能障碍等，可促进MODS的发生。 二、发病经过 1、单相速发型 : 亦称原发型。在休克或创伤后迅速发生。 2、双相迟发型： 较常见，又称为继发型。休克或创伤 缓解期 败血症 MOF 第二节 各系统器官的功能代谢变化 一、肺的功能代谢变化 肺功能不全通常最先出现，最易受累。 急性肺损伤(acute pulmonary damage) ：肺部出 现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。 急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome） ：紫绀、进行性低氧血症、呼吸窘 迫。 肺易受损的原因： ①肺是全身静脉血的滤器。 ②肺是一个重要的代谢器官，许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。 ③肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和炎症介质，损伤肺脏。 ①组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。 ②很多血管活性物质不能被灭活，引起其它脏器功能的 改变。 ③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右心后负荷增 加和右心衰竭。 肺功能不全对其它脏器的影响 二、肝的功能代谢变化 主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强，肝功能不全不易被发现。 主要机制： 1）肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍； 2）内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激 活枯否细胞。 枯否氏细胞的清除能力降低，各种有害物质，通过肝脏而进入其它脏器组织，造成损害。 肝功能不全对其它脏器的影响 三、肾的功能代谢变化 主要表现为急性肾功能衰竭，出现急性肾小管坏死。 肾功能不全对其它脏器的影响 ：见尿毒症。 四、胃肠道的功能代谢变化 主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡（急性胃粘膜病变）和肠缺血。 主要机制： ①胃肠道缺血 粘膜变性、坏死、通透性增加 ②废用性萎缩 五、免疫系统的变化 补体变化明显（C4a和C3a升高，C5a降低），免疫功能全面抑制，对感染易感性增加。 机制：①肝功能障碍，球蛋白合成减少。 ②蛋白质分解代谢增强，淋巴细胞发育障碍。 七、新陈代谢的变化 主要改变为高分解代谢和高动力循环。即全身氧耗量和能量消耗增加，糖、脂肪、氨基酸利用增加，肌肉蛋白分解增加，尿素氮增加，出现负氮平衡，CO2产生增加。心输出量增加，外周阻力降低。 机制： ①应激激素分泌增多，促进分解代谢增强。 应激激素包括：儿茶酚胺、肾上腺皮质激素、 高血糖素、生长激素、甲状腺素等。 ②创面热量散失，机体产热增加，代谢率增加。 ③细胞因子的作用：如TNF、IL-1等引起发热和刺激肝 脏产生急性期反应蛋白，后者促进肌肉蛋白分解。 肺衰竭：动脉血PaO2 6.65kPa，必须借助人工呼吸器 维持通气五天以上。 肝衰竭：血清总胆红素34.2umol/L（正常 3.4-17.1 umol/L），谷-丙、谷-草、LDH 正常值2倍