病理生理学课件 心力衰竭.pptVIP

心脏的“泵”功能 若一个人活80岁，在他一生中: 心脏将跳动30亿次之多！ 输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！ 所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！ 其他概念： 1．充血性心力衰竭 当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿。 心输出量↓→静脉回流受阻→充血（淤血）→组织间液↑ ↓ ↓ 肾血流↓→激活RAAS→钠水潴留→血容量↑ 水肿 2．心功能不全 与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。 （二）心脏负荷过重 1、压力负荷过重： 高血压、主动脉（或 瓣）狭窄、肺栓塞、 肺动脉高压 2、容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动 -静脉瘘、室缺、甲亢、 贫血 （三）心室舒张受限 见于心包积血、积液，心包缩窄。 （四）严重心律失常 见于重度心动过缓、心室颤动。 病因（summarize) 诱因(inducement factors) 基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭 1．酸中毒 ： ① 酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合 ，抑制Ca2+内流和肌浆网对Ca2+的释放，使心肌收 缩力减弱。 ② H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍。 ③ 使毛细血管括约肌松弛，而小静脉张力不变，导 致微循环出现灌多流少，回心血量减少，心输出量 下降。 （三）按心衰时心输出量： 高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常。（见于甲亢、严重贫血、Vit B1缺乏、动-静脉瘘等） 低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常。（见于绝大多数心衰病人） 轻度心衰 心功能1－2级，体力活动不受限或轻度受限 中度心衰 心功能3级，体力活动受限 重度心衰 心功能4级，丧失体力活动能力 收缩障碍性心衰 主要由心肌变性，细胞死亡所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。 舒张障碍性心衰 心室充盈受限所致。见于心包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。 一、心肌收缩功能障碍 收缩相关蛋白质丧失 能量的生成-储存-利用障碍 兴奋-收缩偶联障碍 心肌肥大的不平衡生长 (一)收缩相关蛋白质丧失 1.细胞坏死(necrosis) (三)、心肌兴奋-收缩偶联障碍 收缩性下降的机制 二、心脏舒张功能异常 (一) Ca2＋复位延迟 (二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍 (三)心室舒张势能减少 (四)心室顺应性降低 (一) Ca2＋复位延迟 (二)肌球—肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍 心肌舒张首先需拆除横桥，该过程不仅需要 Ca2+与肌钙蛋白解离，尚须ATP的参与。 心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲 和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于 ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离 以致严重影响心脏的舒张充盈。 (三) 心脏舒张势能降低 当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏 构型改变不明显，心脏的舒张势能亦 减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和 室内压增大 以致冠脉难以快 速充盈时，舒张 势能降低，影响 心室的舒张。 (四)心室顺应性降低 心室顺应性降低 心肌舒张功能障碍 三、心脏各部分舒缩活动不协调 心功能的临床发展和分级 二、心脏以外的代偿 (二)循环血液重新分配 心输出量减少时 减少次要器官（皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等）的供血比例 以保证重要脏器（心、脑）的血液供应。 循环血液重新分配代偿能力有限： ①次要脏器血管长期收缩 缺血和酸中毒 缺血后过度充血（血液二次重分配） 重要脏器血流量 ②血管长期收缩 外周阻力增加 加重衰竭心脏后负荷 心输出量减少； ③静脉收缩 回心血量 前负荷 心衰加重 因而，这只是一种暂时性的代偿机制，只在急性或轻、中度心力衰竭时才具有代偿意义。 三、神经-体液反应及其后果 心肌Remodeling的概念 心肌改建(myocardial remodeling)是指心脏组织对血流动力学紊乱、神经－体液及血液理化等损伤因素所发生的一切结构和功能