甲状腺功能亢进症 (2).ppt

甲状腺功能亢进症 甲状腺的解剖 人体最大的内分泌腺体 成年正常腺体呈蝶形 15～25克 分左右二侧叶及峡部, 位于喉及气管前下方，峡部位于第2-4气管软骨环前方 。 血液供应 颈外动脉的甲状腺上动脉 锁骨下动脉的甲状腺下动脉 主动脉的甲状腺最下动脉 血流量丰富 5～7ml/g 增生肿大时可高达数十倍 受颈交感神经节的交感和迷走神经纤维支配 腺体内有大小不等的滤泡 甲状腺激素的转运和代谢 甲状腺是T4的唯一来源，而甲状腺分泌T3的量仅占全部T3的20%，而其他80%的量在甲状腺以外的组织，在脱碘酶的作用下自T4转化而来 T3、 T4分泌至血循环后几乎完全(90%)与血浆蛋白结合 FT3是FT4的8-10倍 T4在外周组织（肝、肾为主）主要经脱碘作用进行代谢（40%脱碘为T3 ，40%脱碘为无活性的r T3，其起缓冲作用） 甲状腺激素的生物活性几乎均由T3表达 T3和靶细胞核中的T3受体结合而产生生物效应 T4半衰期约7天 T3约1天 甲状腺功能的调节 下丘脑-垂体-甲状腺轴对甲状腺功能的调节 TRH TSH T3T4 甲状腺激素的生理作用 产热作用 蛋白质代谢 脂肪代谢 糖代谢 甲状腺激素的生理作用 维生素代谢 水和盐代谢 神经肌肉系统 尤其对胎儿智力的影响是不可逆的，及早发现及早治疗 生长和发育 对其他各系统的影响 甲状腺功能亢进症 概念 甲状腺机能亢进症简称甲亢，是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症。 甲状腺毒症：是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。根据甲状腺功能状态分为：甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。 甲状腺功能亢进症的病因分类 甲状腺性甲亢 弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病） 最常见 85% 多结节性毒性甲状腺肿 滤泡性甲状腺癌 毒性甲状腺腺瘤（自主性高功能甲状腺结节或腺瘤） 新生儿甲亢 碘甲亢 垂体性甲亢 异位性TSH综合征 卵巢甲状腺肿 甲状腺毒症 甲状腺炎性甲状腺毒症 药源性甲状腺毒症 亚急性甲状腺炎 弥漫性毒性甲状腺肿 Graves病 GD 称弥漫性毒性甲状腺肿或Basedow病，是一种伴TH分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要表现为甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征、胫前粘液性水肿。 流行病学 GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，约占全部甲亢的80％～85％。 普通人群中本病的患病率西方1％~1.6%，我国1.2%。 女性显著高于男性（4~6：1），高发年龄20～50岁 病因和发病机制 ★病因和发病机制尚未完全阐明，目前公认本病发生与自身免疫有关。 ★在遗传的基础上，因感染、精神创伤等应激因素而诱发，属于抑制性T淋巴细胞（TS细胞）功能缺陷所致的一种器官特异性自身免疫病。 病因和发病机制 ★遗传——有显著的遗传倾向 ★自身免疫——特异性自身抗体的存在 ★环境因素——细菌感染、性激素、应激 病理改变 1.甲状腺：甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润 2.GO：淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积 3.胫前黏液性水肿：纤维组织增生,糖胺聚糖沉积 临床表现 多数缓慢起病 少数在应激后急性起病 典型症状 甲状腺毒症表现 弥漫性甲状腺肿 眼征 胫前粘液性水肿 甲状腺激素分泌过多症候群 高代谢症候群 精神、神经系统 心血管系统 消化系统 肌肉骨骼系统 生殖系统 造血系统 高代谢症候群 怕热、多汗、低热，皮肤温暖潮湿，尤以手掌、面颈部及腋下为甚，体重下降。 怕热是甲亢最突出的症状之一。 T3、T4分泌过多，促进物质代谢，加速氧化，ATP和氧的消耗量增加，使产热明显增多所致。 对三大代谢的影响：促进分解代谢 糖代谢：促进糖在肠道的吸收，加速糖的氧化和肝糖原分解，糖耐量减低或糖尿病加重。 脂肪代谢：促进脂肪、胆固醇分解，血总胆固醇降低。 蛋白质的代谢：分解增强，负氮平衡。 精神、神经系统 交感神经功能的过度兴奋 。 神经过度、多言多动、紧张多虑、焦躁易怒、失眠，思想不集中，记忆力减退。有时有幻觉，而表现为亚狂躁症或精神分裂症 。 偶表现为寡言抑郁、神情淡漠 。 手、眼脸和(或)舌震颤，腱反射亢进 。 心血管系统 心血管系统的表现是甲亢的主要症状所在，且往往与甲亢的严重程度呈正相关。 心悸、