变态儿童少年期精神障碍(五年制版).pptVIP

儿童和少年期精神障碍;精神发育迟滞 儿童孤独症 注意缺陷与多动障碍 抽动障碍;精神发育迟滞 ★精神发育迟滞（mental retardation）是指起病于18岁之前，由生物学因素、心理社会因素等多种原因所引起，以智力低下和社会适应困难为主要特征的一组综合征。;病因 （一）生物学因素 1.产前因素 （1）遗传因素 ①染色体异常 ②单基因遗传疾病 ③多基因遗传疾病 （2）母体在妊娠期受到有害因素的影响 ①病毒和弓形虫感染 ②药物及化学毒素 ③放射线 ④母体健康状况;★临床表现 1.轻度 约占该障碍的75%-80%，智商范围为50-69，成年后智力水平相当于9-12岁正常儿童。 2.中度 约占该障碍的12%，智商范围为35-49，成年后智力水平相当于6-9岁正常儿童。 3.重度 约占该障碍的8%，智商范围为20-34，成年后智力水平相当于3-6岁正常儿童。 4.极重度 约占该障碍的1%-5%，智商范围低于20，成年后智力水平低于3岁正常儿童。;诊断 诊断要点 鉴别诊断 1.儿童孤独症 2.注意缺陷与多动障碍;治疗和预防 1.教育训练 2.病因治疗 3.促进和改善脑细胞功能的药物治疗 4.对症治疗 5.预防;幼童期精神病——儿童孤独症 ★儿童孤独症（child autism）是在婴幼儿期起病的、特有的、严重的精神障碍，系为广泛发育障碍或称全面发育障碍。以男性多见，主要表现为社会交往障碍、交流障碍、兴趣狭窄和刻板重复的行为方式和对环境奇特的反应。约有3/4的患者伴有明显的精神发育迟滞。1943年Kanner L.首先描述此病。;流行病学 患病率为万分之4～5，男性较多，男女比例一般为3～4：1。;英语国家和德语国家在儿童孤独症界定问题上的分歧;病因 目前尚不清楚，可能和以下因素有关： 1.遗传因素：分子遗传学研究表明该病可能与第2、7、13或15号染色体有关。 2.脑器质性因素：该症患儿有围生期损害史、脑电图异常、神经系统体征及癫痫发作者多，CT和磁共振检查部分患儿有大脑结构异常，提示本病可能与脑器质性因素所致功能障碍有关。 3.神经生化因素：目前研究发现约1/3患儿血5-HT水平增高，5-HT代谢产物5-HIAA水平的增高与症状严重程度有关，脑脊液中DA代谢产物HVA水平的增高与该症的多动及刻板行为有关，患儿脑内阿片含量过多与孤独、情感麻木及难以建立情感联系有关。但以上均有待于进一步研究探讨。 4.认知功能缺陷：有人认为心理认知功能损害导致了对别人精神状态的理解和社会交往等能力的缺乏，从而导致本病。;★临床表现 （1）社会交往障碍：患儿表现极度孤独，对自己家庭的亲人以及周围人均缺乏情感联系，回避与他人目光接触，对环境缺乏兴趣，父母离开时都无所谓，不与小伙伴一道玩。 （2）交流障碍 ①言语交流障碍：言语发育延迟最为多见，常发出尖叫声或无意义的音节。言语理解能力障碍，缺少对讲话的反应，往往不能用语言交流，常模仿、重复别人简短的字句。 ②非言语交流障碍：倾向于用动作和其他方式来表达自己的意愿，但身体语言仍较同龄人少。 （3）兴趣范围狭窄和刻板的行为方式：常常表现为重复动作、刻板运动行为，异常的吃饭和睡眠姿势。常有特殊的兴趣或迟恋，对人不感兴趣，却对某些无生命的物体表示异常的迷恋，如对短予盖、旋转的东西(如电风扇)、门锁等产生强烈的迷恋，经常反复地排列、堆砌或摆弄旋转物品。 （4）异常的感知觉反应 （5）智能障碍;英国伦敦的Stephen?Wiltshire?享有“人肉照相机”的称号，患有孤独症的他练就了“过目不忘”的本事。可以凭记忆画出许多城市的全貌。不久前乘坐直升机游览纽约市，全程只用20分钟。但在接下来的3天时间里，他完全凭记忆画出了纽约市全貌。 ;诊断标准： 1.大多数起病于3岁以内。 2.接触交往障碍 3.言语交流障碍 4.兴趣和活动异常 5.排除儿童精神分裂症及婴儿痴呆;治疗和预后 治疗： 1.特殊教育训练 2.家庭治疗计划 3.药物治疗 预后： 预后较差，与智商水平的高低，是否存在言语发育问题以及疾病的严重程度有非常密切的关系。;Heller综合征 又称为婴儿痴呆（dementia infantilis）、童年瓦解性精神障碍（disintegrative psychosis）; 主要临床特点为：出生后最初几年内生长发育和其他一切表现均正常，3－4岁起无明显原因发生进行性智力减退，原有的语言功能逐渐丧失，最后达完全痴呆，但仍保持聪慧的面部表情。可有多动及刻板动作，而无任何神经系统异常体征。 起病初期可有几个月的前驱期，表现为易激惹、多动焦虑，在1－2年内发展到痴呆。 本病预后差，语言及精神运动的衰退持续发展，一般来讲少则几月多则几年走向死亡。;儿童精神分裂症;儿童孤独