慢性肾衰分析课件.ppt

慢 性 肾 衰 竭 慢性肾脏病(CKD)的定义 各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史3个月)，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降(GFR60ml／min)超过3个月，称为慢性肾脏病(CKD)。 注意：单纯肾小球滤过率轻度下降(GFR60～89ml／min)而无肾损害其他表现者，不能认为有明确CKD存在。 慢性肾衰竭（CRF）的定义 慢性肾衰竭，是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率下降及与此有关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。 是各种肾脏病持续发展的共同转归，主要表现为代谢产物的潴留、水、电、酸碱紊乱和全身各系统症状。 CKD和CRF的关系 范围上：CKD＞CRF，CRF主要代表CKD患者中的GFR下降的那一部分群体。 我国CRF的分期方法 换 算 BUN：1mmol/L=2.9mg/dl CRE：1mg/dl=88.5umol/L 美国肾脏病基金会（K／DOQI）专家组对CKD分期的建议 CKD与CRF的患病率 慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。 美国成人CKD的患病率高达10.9％，CRF的患病率为7.6％。 死因中占第5-9位，是人类生存的重要威胁之一。 病 因 糖尿病肾病 高血压肾小动脉硬化 原发性肾小球肾炎 继发性肾小球肾炎 肾小管间质病变：慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾病、梗阻性肾病、药物性肾病 肾血管病变 遗传性肾病：多囊肾、遗传性肾炎 病 因 国外：DN-高血压肾病-肾小球肾炎-多囊肾等。 国内：原发性肾小球肾炎-DN-高血压肾病-多囊肾-梗阻性肾病。 另外，双侧肾动脉狭窄或闭塞所引起的“缺血性肾病” 在老年CRF的病因中占有一定地位。 慢性肾衰进展的危险因素 CRF病情进展有时缓慢而平稳（渐进性），有时短期内急剧加重（进行性） 病程进展既有“不可逆”的一面，也有“可逆”(主要在早中期)的一面。 早期积极治疗部分病情可缓解，中晚期病情多不可逆 因此，临床治疗中(尤其是早中期阶段)应抓住机会积极控制危险因素，争取病情好转。 渐进性发展的危险因素 高血糖控制不满意 高血压 蛋白尿(包括微量白蛋白尿) 低蛋白血症 吸烟 此外，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素(如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类)蓄积等，也可能在CRF的病程进展中起一定作用，有待于进一步研究。 慢性肾衰急性加重的危险因素 在CRF病程的某一阶段，肾功能可能出现急性加重，有时可进展至终末期，甚至威胁患者生命。 急性恶化的危险因素 ①累及肾脏的疾病复发或加重：如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等； ②血容量不足：低血压、脱水、大出血或休克等； ③肾脏局部血供急剧减少：如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物； ④严重高血压未能控制； ⑤肾毒性药物； ⑥泌尿道梗阻； ⑦严重感染； ⑧其他：高钙血症、严重肝功不全等。 急性恶化的危险因素 在上述因素中，因血容量不足或肾脏局部血供急剧减少致残余肾单位低灌注、低滤过状态，是导致肾功能急剧恶化的主要原因之一。 对肾功能急剧恶化，如处理及时、得当，可能使病情有一定程度的逆转；但如诊治延误，或这种急剧恶化极为严重，则病情的加重也可能呈不可逆性发展 肝性肾功能不全的发生机理 CRF发病机制 CRF发病机制 慢性肾衰进展的发生机制 1.残肾单位肾小球高滤过、高灌注 2.残肾单位肾小管高代谢 3.肾组织上皮细胞表型转化的作用 4.某些细胞因子一生长因子的作用 5.其他：肾脏固有细胞凋亡增多 尿毒症症状的发生机制 1.尿毒症毒素的作用 2.体液因子的缺乏 3.营养素的缺乏 肾单位高滤过 残余肾单位肾小球出现高灌注和高滤过状态是导致肾小球硬化和残余肾单位进一步丧失的重要原因之一。 高滤过 系膜细胞增殖和基质增加 在高压力、高灌注、高滤过“三高”的作用下，残存肾单位代偿排泄负荷增加，加重肾小球的硬化 肾小管高代谢 CRF时残余肾单位肾小管高代谢，是肾小管萎缩、间质纤维化和肾单位进行性损害的重要原因之一。 高代谢可致： 1、肾小管氧消耗增加，氧自由基增多 2、小管内液Fe2+的生成，造成肾小管-间质损伤 3、代酸导致补体旁路途径激活和膜攻击复合物(C5b一9)的形成，可造成肾小管一间质损伤。 肾组织上皮细胞表型转化的作用 TGF-β或炎症因子可诱导小管和小球的上皮细胞及肾间质成纤细胞转变为肌成纤维细胞→小球硬化和肾间质纤维化 某些细胞因子--生长因子的作用 AT-Ⅱ →系膜基质增加和小球高压、高滤过 →小球硬化