病理心血管系统部分.pptVIP

第八章 心血管疾病 Diseases of Cardiovascular system 病例 患者，女性，75岁，因“发作性胸痛1小时”入院治疗。 1小时前在做家务时突发胸骨后钝痛，程度剧烈，向左背部放散，伴出汗，持续不止。既往史：高血压10年，最高190/80mmHg；高血脂症史，曾有10年吸烟史。 心血管系统包括心脏、动脉、微循环和静脉。本系统疾病尤其是心脏和动脉的病变，构成了对人类健康与生命的最大威胁！ 第一节 动脉粥样硬化Atherosclerosis 1. 是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病. 2. 部位：大中动脉。 3. 病变特点：动脉内膜脂质沉着?纤维增生，深部成分坏死，崩解，形成粥样物?使动脉壁变硬。 4. 好发年龄： 中老年人 动脉硬化（arteriosclerosis）泛指动脉壁增厚、变硬并失去弹性的一类疾病，包括： 1、动脉粥样硬化（AS） 2、动脉中层钙化（Moncheberg medial calcification） 3、细动脉硬化（arteriolosclerosis） 2.高血压:对血管内皮细胞结构和功能的损伤。 3.吸烟： 吸烟损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子 动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL易于氧化（OX-LDL） 泡沫细胞。 4.继发高脂血症： 糖尿病、甲减、肾病综合症、高胰岛素血症 5.遗传：LDL受体基因突变 LDL极度升高。 6.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖 同型半胱氨酸、CRP。 二、发病机理 1. 起始和形成期： 血脂升高 内膜透性升高 脂蛋白进入内膜 氧化修饰(ox-LDL) 巨噬细胞吞噬 泡沫细胞 修饰的脂质具有细胞毒作用 泡沫细胞坏死、崩解 ,脂质外逸、炎症反应 斑块 泡沫细胞（Foamy cell）: 指吞噬了脂质的巨噬细胞或平滑肌细胞，其胞浆中含有许多脂滴，在HE染色时呈空泡状。 巨噬细胞源性泡沫细胞：在MCP-1、PDGF、TGF-β等因子的影响下，血液中的单核细胞进入内膜，经其表面的清道夫受体、CD36受体和FC受体的介导下，摄取已进入内膜并已发生修饰的脂蛋白。 SMC源性泡沫细胞：在血小板源性生长因子、TNF和SMC源性趋化因子作用下，动脉中膜的SMC经弹力膜的窗孔迁入内膜，并发生增生、表型转化、分泌细胞因子和合成细胞外基质；SMC经其表面的受体介导而吞噬脂质。 2. 适应期：管腔变化。 3. 临床期： （1）动脉缺血性临床表现。 （2）斑块继发改变。 三、病理变化 好发部位：大、中动脉 腹主动脉＞冠状动脉＞降主动脉＞ 颈动脉 ＞脑底Willis环 成分： （1）细胞：SMC、巨噬细胞、FC、TLC （2）细胞外基质：胶原、弹性纤维、 蛋白多糖 （3）细胞外脂质 四个阶段： 1、脂纹(fatty streak)期 肉眼：不/微隆起的小斑点或黄色条纹。 镜下：内膜内有大量泡沫细胞 。可见较多的基质（蛋白聚糖），数量不等的合成型SMC，少量T淋巴细胞，嗜中性粒细胞等。 泡沫细胞来源：多为巨噬细胞源性。 2、纤维斑块(fibrous plaque)期 肉眼：隆起于表面的灰黄色、瓷白色斑块。 镜下：（1）纤维帽（fibrous cap)：平滑 肌细胞、细胞外基质（胶原、 弹性蛋白、蛋白多糖）。 （2）脂质区(lipid zone)：泡沫细胞、 细胞外脂质及坏死碎片。 （3）基底部(basal zone)：增生的 SMC、结缔组织、炎细胞。 3、粥样斑块期or粥瘤(Atheroma