钝痛及肾绞痛肾衰竭的治疗代价.pptVIP

* * 一、急性肾功能衰竭的病因 二、急性肾功能衰竭的发病机制 三、急性肾功能衰竭时的机体功能代谢变化 四、急性肾功能衰竭防治的病理生理基础 * 一、急性肾功能衰竭的病因 肾前性（prerenal）：肾血液灌流量急剧减少 肾性（intrarenal）：肾实质病变 肾后性（postrenal）：肾以下尿路梗阻 * 1、肾前性急性肾衰竭 有效循环血量↓ 肾血管收缩 肾血流灌注量急剧↓ GFR↓ 肾前性急性肾功能衰竭 (功能性急性肾功能衰竭) * 大量失血、外科手术、创伤、烧伤、及严重呕吐、腹泻等 引起的低血容量性休克 低血容量 急性心肌梗死、严重心律失常、心包填塞等 引起的心源性休克 心力衰竭 过敏性休克 败血症休克 血管床 容量扩大 有效循环血量减少 血管收缩药物 肝肾综合征 肾血管收缩 病因 * 肾灌流减少 肾小球滤过率急剧降低 肾脏小管功能正常 （继发性醛固酮和抗利尿激素分泌增加） 加强远曲小管和集合管对钠水的重吸收 尿量少 尿钠浓度低 尿比重高 氮质血症（肾前性） 血浆肌酐和尿素氮明显升高 尿肌酐/血肌酐比值大于40 临床特点 * 2、肾性急性肾功能衰竭 肾间质疾患 肾小球损伤 肾小管坏死 肾实质损害 GFR↓ 肾性急性肾功能衰竭 (器质性急性肾功能衰竭) * 病因 肾间质疾患 肾小球损伤 肾小管坏死 急性肾小球肾炎 狼疮性肾炎 急进型高血压 系统性血管炎 肾缺血 肾中毒 药物过敏（磺胺类、头孢菌素、吲哚美辛等） 感染（急性肾盂肾炎） 85% * 引起肾小管坏死（acute tubular necrosis，ATN）的病因 肾缺血和再灌注损伤 肾中毒 药物：如氨基甙类抗生素、四环素族和两性霉素B等，静脉注射或口服x线造影剂也可直接损伤肾小管 有机化合物：如四氯化碳、氯仿、甲醇、酚和甲苯等 重金属：如汞、铅、锑、砷、铋等化合物 生物毒素：如蛇毒、生鱼胆、蜂毒等 内源性毒物：如肌红蛋白、血红蛋白 * 肾小管有器质性损伤 尿浓缩和稀释功能障碍 水、钠重吸收障碍 等渗尿 尿钠较高 血尿，多种细胞和管型 血液尿素氮和肌酐进行性升高，肌酐与尿素从尿中排出障碍，尿肌酐/血肌酐比值小于20 临床特点 * 3、肾后性急性肾衰竭 病因 尿路梗阻：常见于结石、肿瘤或坏死组织引起的输尿管内梗阻，肿瘤、黏连和纤维化引起的输尿管外梗阻 膀胱以下梗阻：见于前列腺肥大、盆腔肿瘤等压迫 又称阻塞性肾衰竭（obstructive renal failure）或肾后性氮质血症 * 二、急性肾功能衰竭的发病机制 急性肾衰发病的中心环节：GFR降低 以急性肾小管坏死引起少尿型急性肾衰为例 早期：肾血管及血流动力学的改变→GFR ↓ ，少尿 后期：肾小管损伤→GFR持续↓，少尿的维持 * （一）肾血管及血流动力学的改变：ARF初期GFR降低和少尿的主要机制 表现：肾血流减少，肾内血液分布异常（肾皮质外层血流严重缺乏及肾髄质瘀血） * 肾灌注压下降 肾血管收缩 交感-肾上腺髓质系统兴奋， 肾素-血管紧张素系统激活， 前列腺素产生减少， 内皮细胞源性收缩与舒张因子调节失衡 肾毛细血管 内皮细胞肿胀 肾血管内凝血 Na+-K+-ATP酶活性减弱， 导致细胞内钠水潴留 肾缺血-再灌注产生 大量氧自由基 纤维蛋白原增多引起血液黏度升高，红细胞聚集和变形能力降低，血小板聚集，白细胞黏附、嵌顿 肾小球滤过率降低和少尿 肾血流减少 肾血流减少的原因 动脉血压低于80mmHg * （二）肾小管损伤：GFR持续降低和少尿的维持机制 1、肾小管损伤通过引起肾小管阻塞、原尿回漏两种机制影响GFR和尿量 肾小管阻塞及原尿回漏示意图 * （1）肾小管阻塞 肾缺血、肾中毒 急性肾小管坏死 脱落细胞及碎片 肾小管阻塞 Hb、Mb 溶血、挤压综合征 药物结晶等 管腔沉积 原尿排出受阻 少尿 GFR↓ 管腔内压升高 * （2）原尿回漏 肾缺血和肾毒物 肾小管上皮细胞坏死 基膜断裂 尿液经断裂的基膜回漏入间质 尿量减少 压迫肾小管 GFR减少 肾小管周围的毛细血管受压 肾血流更加减少 囊内压增高 间质水肿 * 2、肾小管细胞损伤的特征 坏死性损伤 凋亡性损伤 在肾缺血和肾中毒中，细胞凋亡明显增加，而且常发生在远端肾小管 肾小管破裂性损伤 肾毒性损伤 特点 肾小管上皮细胞坏死、脱落，基底膜也被破坏 肾小管上皮细胞呈大片状坏死，但基底膜完整 部位 肾小管各段都可受累，但并非每个肾单位都出现损伤 近球小管为主，可累及所有肾单位 病因 肾持续缺血、肾中毒 肾中毒 * 3、肾小管细胞损伤的发生机制 ATP合成减少和离子泵失灵 自由基产生增多与清除减少 还原型谷胱甘肽（reduced glutathione，GSH）减少 磷脂酶活性增高 细胞骨架结构改变 细胞凋亡的激活 炎