弥漫性血管内凝血和休克.pptVIP

第九章　弥漫性血管内凝血和休克 第一节 弥漫性血管内凝血 一、概念 (补充) 由于某些致病因子的作用，首先激活机体的凝血系统，产生大量凝血酶，血液处于一种高凝状态，在微循环内形成广泛性微血栓；随后由于凝血过程中消耗了大量凝血因子和血小板，血液由高凝状态转变为低凝状态；同时又激活纤溶系统和其他抗凝机制，导致患畜发生明显的出血、贫血、休克、器官功能障碍。这样一种危重的病理过程称为DIC。 二、弥漫性血管内凝血的原因和机理 原因： DIC可见于家畜内科病（如胃肠炎、马属动物急性结肠炎），外科病（严重创伤、烧伤、大型手术），产科病（难产、流产、宫内死胎），寄生虫病（牛泰勒虫病），传染病（急性猪瘟、猪丹毒、马传染性贫血、新城疫、马立克氏病、鸡淋巴细胞性白血病），肿瘤性疾病（血管瘤、黑色素瘤全身化，其他恶性肿瘤），异型输血，以及缺氧、酸中毒、休克、肝功能不全等病理过程中。 发病机理： DIC的发生，本质上是机体的凝血机制和抗凝血机制之间的平衡关系被破坏所引起的。 （一）凝血机制被激活 1．启动外源性凝血系统 2．启动内源性凝血系统 3．血细胞损伤 4．其他促凝血物质进入血液 细菌、病毒、原虫、转移癌细胞入血，经表面接触 XII XIIa，启动内源性凝血。 急性坏死性胰腺炎，大量胰蛋白酶入血，可激活凝血酶原 凝血酶。 有些蛇毒可使凝血酶原变为凝血酶（锯鳞蝰蛇）。 （二）抗凝血机制被激活 1．蛋白C (protein C，肝细胞合成，以酶原形式存在于血液中) 血栓调节蛋白+凝血酶 活性蛋白C 膜上凝血酶的受体之一。与凝血酶结合后，降低其 凝血活性，大大增强其激活蛋白C的作用） 2．抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ） 3．组织因子途径抑制物（TFPI） 4．纤溶系统 都具有强烈的抗凝血作用 二、弥漫性血管内凝血的病理变化与临床表现 （一）微血栓形成与器管功能改变 DIC形成的广泛性微血栓，可引起所在器官发生缺血性障碍。 发生于肾：肾皮质坏死，可发生急性肾功能衰竭； 发生于脑：神经元变性坏死，可发生昏迷； 发生于心：心缺血坏死，可发生急性心功能不全、心源性休克； 发生于肺：换气障碍，可发生急性呼吸衰竭； 发生于肾上腺：可引起皮质出血性坏死。 （二）出血 出血是DIC最常见的临床表现之一，主要见于皮肤、肺、黏膜（消化道、呼吸道、泌尿道）。为渗出性出血。常为小点状（瘀点），严重时呈瘀斑（片状出血）。 原因： 1．许多病因可损伤微血管壁，微血栓形成后也可引起微血管壁损伤； 2．在DIC发生发展中凝血物质被消耗减少，发生凝血障碍，导致出血； 3．FDP（降解产物）、AT-Ⅲ等有很强的抗凝血作用。 （三）休克 DIC和休克可互为因果，形成恶性循环。 原因： 1．微循环内广泛性微血栓，形成造成微循环淤血，使回心血量减少； 2．广泛出血使血容量减少； 3．DIC使心肌损伤，引起心输出量减少。 这些因素综合作用，造成微循环灌流不足。 （四）贫血 DIC时发生一种特殊的贫血，称为微血管病溶血性贫血。 原因： 1．微血栓中的纤维蛋白细丝形成网，扣留红细胞，红细胞不断被冲击，发生破裂，形成不同形状的裂体细胞（schistocyte）。 2．DIC时组织局部发生缺氧、酸中毒，使红细膜代谢和膜稳定性发生改变，在循环中易碎裂。 3．出血可引起出血性贫血。 四、治疗原则 1．防治原发病：如针对细菌，选用有效抗菌物以控制感染。 2．改善微循环：疏通被堵塞的微血管，增加血液灌流量，如注射低分子右旋糖酐（dextran）来输液扩容、解除血管痉挛。 3．建立新的凝血机制与抗凝机制之间的平衡：如在高凝期可用肝素（heparin）抗凝，它能阻断凝血酶的作用；在继发性纤溶期可用抗纤溶药，如6-氨基己酸（aminocaproic acid），它能防止纤溶过度。 第二节　 休 克 休克指动物体受某些有害因素作用所发生的血液循环障碍，主要是微循环血液灌流不足，导致各重要器官机能代谢紊乱和结构损伤的两种全身性病理过程。 典型临床表现是血压下降，脉搏频弱，皮肤湿冷，可视粘膜苍白或发钳、尿量减少、反应迟钝、重者昏迷。 一、休克的原因和类型 （一）根据休克原因分类 　　1．感染性休克 　　2．过敏性休克 　　3．心源性休克 　　4．失血性休克 　　5．创伤性休克 　　6．烧伤性休克 　　7．神经原性休克 （二）按休克的血液动力学特点　分类 1．低动力型休克 因其特点是心脏排血量低，外周血管阻力高，又称低排高阻性休克。失血性、创伤性、烧伤性、心原性休克和大多数感染性休克均属此类。　　 2．高动力型休克 因其特点是心脏排血量高，外周血管阻力低，又称高排低阻性休克。部分感染性休克属于此类。