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猪繁殖与呼吸综合征 中国发病情况： 30~60日龄之间呼吸道疾病的主要病原体 猪繁殖与呼吸综合征 中国发病情况： 30~60日龄之间呼吸道疾病的主要病原体 猪繁殖与呼吸综合征 感染 病毒隐秘地感染 病毒感染后7天达到病毒血症的高峰，28天消 失 组织中的病毒可持续数月 （病毒血症消失后仍可从组织中检测到病毒） 猪繁殖与呼吸综合征 历史： 上世纪80年代在美国出现 1991年荷兰科学家发现 PRRSV 中国1995年发现，1996年报道 目前的阳性率达83% 猪繁殖与呼吸综合征 发病机理 通过羊膜内、子宫内、口鼻、腹腔、静脉和 肌肉接种均可感染， 病毒进入机体，在局部粘附到易感细胞，或 被某些细胞吞噬。 肺泡巨噬细胞是主要的复制场所，肺脏是病 毒感染的主要器官，其次是淋巴结 猪繁殖与呼吸综合征 发病机理 病毒可以在单核细胞、血管内皮细胞、睾丸生 精细胞上复制 病毒隐秘地感染，导致长期的病毒血症 猪繁殖与呼吸综合征 发病机理 毒力强，只有少量的病毒（20~40）即可感染 病毒的复制 速度快：体外10小时即可产生传染性病毒粒子 体内12小时可以产生 损伤：溶细胞作用、诱导细胞的凋亡 以能引起严重呼吸困难的间质性肺炎为特征 生精细胞作用，导致精液质量下降 猪繁殖与呼吸综合征 发病机理 临床感染的母猪生殖道内有极少量的传染性病 毒、病毒抗原或核酸。流产胎儿、死胎即使有 病毒血症，其病毒量也很少 只有在配种前感染PRRSV，才能引起后备母猪 受精率的降低。 肺脏的肉眼病变在感染后的48小时内即可产 生，最严重的是感染后10天，21~28 天开始恢 复 猪繁殖与呼吸综合征 发病机理 PRRSV感染引起肺泡间隔增厚，2型肺泡上皮细胞肥大、肺泡腔中正常的和坏死的巨噬细胞积聚。 感染后肺脏血管内外的巨噬细胞以及肺泡巨噬细胞功能降低，导致抵抗力降低 母猪有轻微的子宫内膜炎、子宫肌炎和胎盘炎 流产的机理可能与卵巢的功能障碍有关 猪繁殖与呼吸综合征 发病机理 猪繁殖与呼吸综合征 发病机理 PRRSV感染具有ADE（抗体依赖感染增强作用） 因为病毒和相应的抗体结合可促进巨噬细胞吞噬，但吞噬后并没有破坏病毒 猪繁殖与呼吸综合征 免疫 先天性危险信号弱，获得性免疫应答弱 粘膜免疫有特殊的规律，我们尚不完全理解 疫苗与强毒刺激同样的免疫应答 抗PRRSV的保护性免疫的抗原决定簇还不知 道 免疫抑制（耐受）对胎儿是有限的 猪繁殖与呼吸综合征 免疫 康复的母猪不能被PRRSV重新感染，因此， PRRSV可产生保护性免疫 免疫对同源病毒的攻毒或感染有保护作用，但对异源病毒的攻毒或感染保护作用差，提示疫苗的保护作用不是100% 这是生物多样性以及免疫和攻毒的毒株的不同所引起的 猪繁殖与呼吸综合征 免疫 病毒感染后7天左右达到病毒血症的高峰，到 28天后病毒血症才消失 中和抗体在感染28天后才产生 中和抗体的作用尚不清楚 猪繁殖与呼吸综合征 免疫 病毒感染后免疫细胞产生的细胞因子在抗PRRSV感染方面的作用尚不清楚 因此，细胞免疫的作用尚不清楚 猪繁殖与呼吸综合征 免疫 当2种病毒株同时感染时，毒力较强的PRRSV毒株将占主导地位，将优先复制。 猪繁殖与呼吸综合征 免疫 免疫力或抗体水平并不代表保护率 疫苗保护率应该检测临床症状和病理变化 基于美国株的试剂盒可以检测所有美国株， 也可检测大部分欧洲株 疫苗株应该含有高度保守的序列 猪繁殖与呼吸综合征 发病 母猪对PRRSV敏感 不同妊娠阶段的母猪对PRRSV的敏感程度不一 妊娠后期的母猪更敏感 能够保护仔猪呼吸道疾病的疫苗，不一定能保护妊娠母猪 猪繁殖与呼吸综合征 免疫 有初步的数据表明 PRRSV 通过特异性的细胞因子干扰机体的免疫应答。 灭活苗：免疫效果差，但相对安全 活苗：免疫效果可能好，应该也是安全的 猪繁殖与呼吸综合征 传播途径 猪是唯一的易感动物 精液乃携带者 蚊子是携带者 57.9% 经空气传播 30% 经人员和车辆等传播 8% 通过引进新的猪传播 猪繁殖与呼吸综合征 传播途径 直接传播： 既有潜伏感染，又有显性感染，加上猪群的广泛流动，造成 PRRSV 的传播迅速而广泛 慢性带毒猪（长期间断或不间断排毒）+ 阴性猪 慢性带毒猪容易将病原传播给后备猪 猪繁殖与呼吸综合征 传播途径 垂直传播的