SBP诊疗预防进展.pptVIP

SBP的诊疗预防进展——基于2009年AASLD成人肝硬化腹水处理指南 武汉协和医院消化内科 SBP定义 Spontaneous Bacterial Peritonitis 即“自发性细菌性腹膜炎” 简称“自发性腹膜炎” 指无腹腔内局灶感染或脏器穿孔发生的急性细菌性腹膜炎 概述 临床表现有发热、不同程度腹痛和腹部压痛 常诱发肝性脑病与肝肾综合征，预后险恶 失代偿期肝硬化是SBP最常见的基础病变，其次为重型肝炎、伴有肝硬化的肝癌和肾病综合征等 SBP是肝硬化合并腹水患者常见而严重的并发症，在无症状的门诊肝硬化合并腹水患者的发生率为3.5％，而住院的肝硬化患者发生率为10％～30％ SBP致病菌 主要来源于肠道、胆道，少数为泌尿道、呼吸道和皮肤感染的细菌 腹水分离出细菌90％以上为单一菌种 60％～80％为需氧革兰阴性(G-)菌，其中40％～50％为大肠杆菌 需氧革兰阳性(G+)菌约占20％ 厌氧菌罕见 1％ 发病机制（一） 发病机制复杂，尚未完全清楚，其中肠道细菌迁移(bacterial translocation)是关键环节 细菌可能的移位途径： 血行性 淋巴源性 细菌跨膜迁移性 直接蔓延性 发病机制（二） 宿主防御功能低下 体液免疫异常 细胞免疫功能降低 单核-吞噬系统活性减低 腹水抗菌活性减弱 SBP诱发腹泻，损害肠黏膜而致肠道菌群失调 体内其他部位感染灶引发菌血症 内镜检查、食管曲张静脉硬化治疗、腹腔穿刺、留置导管、钡灌肠、外科小手术等引起的感染 临床表现（一） SBP的临床表现差异较大，与发病早晚、感染轻重有关：超过半数患者症状典型、1/3患者不典型、无症状患者约占10％ 典型表现为发热、腹痛、腹肌紧张、腹部压痛、反跳痛和肠鸣音减弱 临床分型：急腹症型、腹水骤增型、休克型、肝性脑病型、隐匿型 晚期肝硬化或重症肝病病人并发SBP时临床表现大多不典型 临床表现（二） 需要考虑SBP的间接征象： ①出现不明显原因发热或不同程度腹胀、腹痛或腹泻 ②腹水在短期内骤增或进行性增加或表现为难治性腹水，利尿效果不好 ③突然发生感染性休克 ④无明显原因出现一般情况迅速恶化或肝肾功能迅速恶化，短期内黄疸加深，出现肝性脑病 实验室检查 血常规：WBC、N% 血培养 、腹水培养 腹水分析 ：WBC、PMN（多形核中性粒细胞）、蛋白、糖、LDH、等 肝肾功能 证据分类分级说明 分类 Ⅰ类 有证据表明或普遍认为某一诊断、治疗措施有益、有用、有效 Ⅱ类 对某一诊断、治疗措施的有用性、有效性证据及观点不一致 Ⅱa类 多数证据表明有用、有效；多数人认为有用、有效 Ⅱb类 多数证据表明无用、无效；多数人认为无用、无效 Ⅲ类 有证据表明或普遍认为某一诊断、治疗措施无用、无效，甚至有害 证据水平 A级 多个随机临床试验或荟萃分析B级 一个随机对照或非随机临床试验C级 仅为专家共识、病例观察或医疗标准 诊断进展 诊断 SBP诊断主要依赖于腹水检查，原因： 相当部分肝硬化腹水并发的SBP临床表现不典型 一般病人仅表现为腹胀、腹泻或腹水的迅速增长、对利尿剂治疗反应差 大约10%的病人无症状，或仅表现为肝性脑病 体格检查：部分病人可发现腹部有轻重不等的压痛，腹肌紧张、反跳痛等腹膜刺激征少见 诊断性穿刺的指征与时机 所有肝硬化腹水病人甚至因其他病情而住院的腹水病人，应在入院时做诊断性腹穿 (Ⅰ类，B级) 有腹水的住院病人有下列情况之一时，应做诊断性穿刺： 局部症状或体征提示腹膜感染 全身感染症状，如发热、感染性休克 肝性脑病或肾功能迅速减退而无明显诱因 腹穿可作为预防性应用抗菌素之前的常规检查 诊断SBP 必须根据腹水中PMN计数 PMN计数≥250/mm3就可诊断SBP，敏感性强，是经验性抗菌治疗的指征 PMN计数≥500/mm3对诊断SBP的特异性更强，但可能漏诊少数PMN在250~500/mm3的病人 腹水PMN250/mm3可排除SBP 仅根据症状和体征来诊断SBP是不可取的 诊断CNNA 在床边用血培养瓶作腹水培养，含需氧和厌氧条件（接种的腹水至少要每瓶10ml） 腹水PMN增多的病人应在用抗菌素治疗之前做血培养，可能确定感染病源 培养阴性SBP：腹水和血培养均阴性，腹水PMN增多，无其他腹水中性粒细胞计数升高可解释的病因（如癌性、结核性、胰源性腹水），可诊断为“培养阴性的中性粒细胞性腹水”(culture negative neutrocytic ascites，CNNA) ，是SBP的一种变异类型 诊断MNB 中性粒细胞不增高单株细菌性腹水(monomicrobial nonneutrocytic bacterascites，MNB)指