第二章 心力衰竭.ppt

第二章 心力衰竭Heart failure 学习要点 掌握慢性心衰的基本病因、诱因。 掌握慢性心衰的临床表现及治疗措施 熟悉慢性心衰的发病机制 了解慢性心衰常用的辅助检查 概 念 心力衰竭简称心衰 是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征 绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足 同时出现肺循环和 /或体循环淤血的表现 舒张性心力衰竭 心肌收缩力尚可使心排血量维持正常， 左室充盈压异常增高 使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血， 常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发性肥厚型心肌病。 充血性心力衰竭 心力衰竭时通常伴有肺循环和/或体循环淤血 又称之为充血性心力衰竭。 心功能不全 在理论上是一个更广泛的概念 心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全 有心功能不全不一定全有心力衰竭 器械检查提示心脏收缩或舒张功能已不正常 尚未出现临床症状 心力衰竭的临床分类 急性和慢性心衰 左心衰、右心衰和全心衰 低排血量和高排血量心衰 收缩性、舒张性和混合性心衰 病 因 压力负荷（后负荷）过重: 见于：高血压 主动脉瓣狭窄 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 容量负荷(前负荷)过重 心脏瓣膜关闭不全、血液反流： 左、右心或动静脉分流性先天性心血管病 全身血容量增多或循环血量增多的疾病 病 因 二、诱因 感染：最常见的呼吸道感染 心律失常：最常见最重要的是心房颤动 血容量增加：摄入钠盐过多，输液过多、过速 过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程 治疗不当：如不恰当停用洋地黄药物或降压药等 原有心脏病变加重或并发其他疾病 三、代偿机制 Frank-Starling机制 心肌肥厚 神经体液的代偿机制 （一） Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量↑，心室舒张末期容积↑，从而增加心排血量 （二）心肌肥厚 心脏后负荷增高 心肌肥厚 心肌收缩力↑，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。 （三）神经体液的代偿机制 1、交感神经兴奋性增强 去甲肾上腺（NE）↑ 作用于心肌β受体→心肌收缩力↑、心率↑，心排血量增加。 2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活 ①心肌收缩↑，心排血量增加。周围血管收缩维持血压→ 以保证心、脑等重要脏器的血液供应。 ②促进醛固酮分泌→水、钠潴留，总体液量↑→心脏前负荷↑→对心衰代偿作用。 四、发病机制 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致上述的心室扩大或心室肥厚等各种代 偿性变化。 在心腔扩大，心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、肌原纤维网等均有相应变化。 体液因子：NE、ATⅡ、ALD、ET、AVP NO、ANP、BNP 临床表现 ---左心衰竭 睡眠平卧位→因心血量↑→肺血量↑→加重肺淤血。 入睡时迷走神经张力↑→小支气管收缩→肺泡通气↓ 平卧位→膈上抬→肺活量减少。 临床表现 ---左心衰竭 （二）体征 肺部湿罗音 心脏体征 基础心脏病的体征 心脏扩大（单纯舒张性心衰除外） P2亢进 心率快 舒张期奔马律 临床表现 ---右心衰竭 （二）体征 体循环淤血 紫绀 颈静脉充盈或怒张、肝颈静脉反流征阳性 肝肿大 水肿 胸腔积液 心脏体征 心界扩大、三尖瓣收缩期杂音 临床表现 ---全心衰竭 左心衰后继发右心衰而形成全心衰。 单纯右心衰出现很少见：如肺动脉瓣狭窄 扩张型心肌等表现为左、右心室同时衰竭。  X线检查 早期肺静脉压↑时：肺门血管影增强 加重时：上肺血管影更浓 间质性肺水肿：肺野外侧可见的水平线状影Kerley B线，是慢性肺淤血特征性表现 急性肺泡性肺水肿：肺门呈蝴蝶状，肺野可见大片融合阴影。 超声心动图（UCG） 1.收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常 EF值50%，运动时至少增加50%。左心衰时EF值＜40%。 2.舒张功能：临床上最实用的判断舒张功能的方法。 心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E/A为两者之比。 正常人：E/A值不应小于1.2（中青年应更大）。 舒张功能不全： E/A下降 一、诊断 心衰的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客 观检查而作出的。 首先明确基础心脏病的病因，病理解剖。 评价心功能：心功能分级 ①根据症状 ②客观指标 临床类型 收缩性心衰与舒张性心衰临床特点鉴别 二、鉴别诊断 2.心包积液、缩窄性心包炎 心包积液、缩窄性心包炎时，由于腔静脉回流受阻，可引起肝大、下肢浮肿等表现。 应根据病史、心脏及周围血管体征进行鉴别，UCG可确诊