社区急性中毒的诊断与急救.ppt

社区急性中毒的诊断与急救 概论 当某些物质通过消化道、呼吸道或皮肤粘膜等进入人体后，在一定条件下与体液、组织相互作用，损害组织，破坏神经及体液的调节机能，使正常生理功能发生严重障碍，引起一系列代谢紊乱，甚至危及生命，这一过程称为“中毒”。 概论 急性中毒是社区的一个常见病，也是全科医学的一个重要组成部分。现在临床上中毒有下面的特点：毒物毒性强，群体中毒现象（食物中毒），复合性中毒（在自杀人群中，各种方式同时用或多种药物同时中毒），容易误诊和漏诊。急诊中毒是社区的急诊疾病，如不抢救及时，会很快地引起死亡。 概论 中毒可分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的剂量和时间决定。短时间内吸收大量毒物可引起急性中毒，发病急骤，症状严重，变化迅速；而慢性中毒是长时间吸收小量毒物所引起的，起病较缓，病程较长，缺乏中毒的特异性诊断指标，容易误诊和漏诊。慢性中毒通常属于职业病的范畴。 职业性中毒 主要是在生产过程中，有些原料、中间产物和成品是有毒的。如果不注意劳动保护，在生产中与有毒物质密切接触可发生中毒。这类病人主要以接触（呼吸道、皮肤）为主。在城市里以接触工业原料为主，在农村以接触农药为主。 生活性中毒 自杀性中毒 家庭性中毒 误服中毒 毒品中毒 治疗性中毒 犯罪性中毒 食物中毒 中毒机制 有毒物质的种类繁多，中毒的机制主要分为以下几类 局部刺激、腐蚀作用：强酸和强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性或（和坏死） 缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害 中毒机制 麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高，因而上述化学物质可通过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。 抑制酶的活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用。如有机磷农药抑制胆碱酯酶；氰化物抑制细胞色素氧化酶；重金属抑制含巯基的酶等； 干扰细胞或细胞器的生理功能：四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基，自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸，产生脂质化氧化，使线粒体、内质网变性，肝细胞坏死。酚类如二硝基酚、五氯酚、棉酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用解偶联，妨碍三磷酸腺苷的形成和贮存而释放热能； 受体的竞争：如阿托品阻断毒蕈碱受体。 毒物的吸收 有毒物质可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。 在工农业生产中，毒物主要以粉尘、烟雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸入，肺泡的吸收能力很强。生活性中毒时，毒物大多数是经口食入，由呼吸道进入的毒物很少，后者主要是一氧化碳。少数脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、有机磷农药等可通过完整的皮肤和（或）粘膜侵入。毒蛇咬伤时，毒液可经伤口进入体内。 毒物的代谢 毒物被吸收后进入血液，分布于全身。主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。大多数毒物经代谢后毒性降低，这是解毒过程，但也有少数在代谢后毒性反而增加。如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。（在解毒过程中，肝脏的作用最大，肾脏次之，其它如肠粘膜等，也有解毒作用。但机体的解毒是有一定限度的，且与中毒病人的健康状况及各脏器的机能状态有关。故在抢救中毒病人时，必须注意保护机体的各脏器的功能，使之发挥最大的解毒作用。） 毒物的排泄途径 肾脏 肾脏是排泄毒物的主要脏器，一切非挥发性或挥发性低的毒物，绝大部分经肾脏排泄。当毒物经过肾脏时，可使肾脏受到不同程度的损害，严重时可使肾小管上皮混浊肿胀、变性与坏死，进而发生急性肾功能衰竭。 肠道 金属毒物如铅、汞、猛、砷等，极少数生物碱如吐根碱、吗啡等，能从肠道排泄出体处。 呼吸道 具有挥发性的毒物如汽油、乙醚、氯仿、苯等从肺部吸收后，大部分再经肺呼出。 皮肤、汗腺、唾液腺、乳腺、胆道等 这些部分也能排泄少量的毒物，因此，吗啡、砷、催眠药等可随乳汁分泌而引起乳儿中毒。 影响毒物作用的因素 毒物的理化性质：化学物的毒性与其化学结构有密切关系，空气中毒物的颗粒愈小，挥发性愈强，溶解度愈大，则吸入肺内的量愈多，毒性也愈大。 个体的易感性：个体对毒物的敏感性不同，这也性别、年龄、营养、健康状况生活习惯等因素有关。 诊断原则 急性中毒需要及早作出诊断。决定急性中毒预后最重要的因素是早期诊断。这就要救急诊医生要保持警觉，随时考虑到急诊来的病人有急性中毒的可能。 中毒诊断主要依据接触史和临床表现。 急性中毒的诊断思路 重视病史的询问：向病人、家属、现场目击者了解起病经过，获取有关中毒的信息。 进行系统而有重点的体格检查，发现特异性中毒体征。 尽可能留取可疑毒物及呕吐物、血、尿等含毒物，并快速送检，获取确切的诊断依据。 急性中毒的诊断思路 结合病人对特异性解毒剂试验性治疗的反应，协助诊断。 急性中毒的诊断包括：