MECT治疗相关问题.pptVIP

无抽搐电休克治疗的相关问题 广西脑科医院 周伟东 精神科的治疗学 精神药物 躯体治疗 心理治疗 中医治疗 躯体治疗 电休克治疗 胰岛素治疗 内分泌治疗 低温（34oC）与常温人工冬眠 精神外科 一．电休克治疗概况 ●（一）定义： ★电抽搐治疗是利用短暂、适量的电流刺激大脑，引起病人意识丧失，皮层广泛性脑电发放和全身性抽搐，以达到控制精神症状的一种治疗方法。 ★无抽搐电休克就是在电抽搐治疗前加用静脉麻醉药和肌肉松驰剂，使病人抽搐明显减轻和无恐惧感。 ECT的治疗效应和不良反应机制 （二）电休克治疗的历史 电应用到医疗上经典的说法是开始于罗马人用电鱼治疗头痛。 抽搐治疗精神病是16世纪瑞士内科医生使用口服樟脑酊产生抽搐控制精神错乱以及后来的使用溴剂和戊四氮诱发抽搐。 第一次电休克1938年由美国人应用治疗一个精神分裂症患者，其主要表现为幻觉、妄想及难以理解的行为。11次治疗后病人的上述症状奇迹消失。 历史(2) 历史(3) ● 80年代开始应用改良电休克 ● MECT不良反应及并发症少,因此拓宽了电抽搐治疗的适应症，对年老体弱及某些心脏疾病等不适宜有抽搐治疗者也可使用； ● 另外治疗的全过程,患者无恐惧和痛苦,易于接受。治疗使用诱导麻醉剂和肌松剂, 通过麻醉诱导使患者消除恐惧心理，无明显抽搐表现，避免了传统治疗方法常发生骨折继发癫痫大发作、呼吸恢复延迟等各类并发症，因而患者依从性很好。 传统ECT和改良ECT的比较 （三） 电休克治疗治疗对生理学影响 1．对心血管生理和代谢的影响 1）.心率 （ 1）心动过速： 麻醉药物，传统的硫贲妥钠可使心率加快，并泊酚可使心率减慢； 电刺激：影响下丘脑的心率加快中枢，上胸髓后中单侧下行通路、脊旁神经结以及结后至心脏的纤维 的功能释放，出现了交感肾上腺素能性心动过速。 痫样放电可以促使肾上腺髓质儿茶酚胺的释放，发作的整过程均出现心率加快。 （ 2）心动过缓 发作结束后脑电活动有一段时间的发作后抑制，此时心率也迅速减慢，可降至发作时的1/3—1/2，历竟经数分钟恢复到基础心率。 2）血压 治疗过程中，血压始终与心率保持平行，先是麻醉药使血压轻度下降，电刺激后血压迅速上升且超过正常的30%—40%，诸多临床实验证明在治疗中出现的血压升高效应也是神经源性的，收缩压较舒张压明显，男性比女性明显。 3）心输出量 实验表明心输出量治疗时较治疗前有所增加。 心输出量=每搏出量×心率 被证实 心率160次/分时心输出量下降。 4）心电图 短时间、可逆性转归 心动过缓 心动过速 T波倒置 S-T段呈缺血性或非缺血性下移 5）心肌酶 无抽搐电休克治疗后96小时追踪观察（肌酸磷酸激酶）CPK、（乳酸脱氢酶）LDH可呈一过性升高，但其同功酶无明显变化。 2．脑的生理和代谢的影响 脑电图的影响：电刺激后出现8-12HZ的低幅脑电活动，随后迅速被流经大脑全部的10-12HZ的尖峰波所取代，这一脑电时相和躯体抽搐发作相一致；最后会出现1-3HZ的漫波，为时短暂，随之出现一段时间的水平EEG，这一时相的脑电慢波化我们称之为发作后抑制。 3．对神经内分泌的影响（1） 血清催乳素（PRL） 有研究表明下丘脑结节漏斗部位DA系统有一种对垂体PRL分泌有张力性抑制作用的抑制因子，故而ECT 的DA能神经阻滞剂样作用使PRL升高。但以后的研究并未得到完全一致的结果 对神经内分泌的影响（2） 生长激素（GH）： DA对GH的分泌是一种兴奋性调节，ECT前后GH的变化结果也不完全一致。 对神经内分泌的影响是复杂的，既有中枢刺激因素又有中枢抑制效应 （四）ECT的作用机理（1） 严格而言，电休克是一种经验疗法，其治疗机理尚不清楚。 ECT及之前的药物抽搐疗法均是根据一个错误假说发展起来的，当时认为精神分裂症和癫痫相互拮抗，故以人工制造癫痫发作的方法来治疗精神分裂症。 ECT的作用机理（2） 电休克致癫痫发作时，体内发生一系列生理改变，目前还不清楚究竟那种或哪些生理改变起治疗作用，研究认为： ECT 造成大脑皮质神经细胞暂时性失去生机状态，传导暂停，加强了保护性抑制作用 是ECT对间脑特别是下丘脑的刺激作用 ECT的作用机理（3） ECT可使脑内5-HT含量增高 ECT造成NE和DA突触后神经原敏感性的增高 （五）不良反应（1） —神经系统与精神活动 记忆障碍：