百草枯农药中毒-泰山共识.pptxVIP

百草枯农药中毒;;;;;;临床表现;临床表现;根据接触途径和剂量不同，潜伏期可从数分钟到数天。口服量大者即刻出现恶心、呕吐症状。;肺为主要靶器官，呼吸系统损害的表现最为突出，主要有胸闷、气短、低氧血症、进行性呼吸困难，严重者1～3d内可迅速出现肺水肿及肺炎表现，可因AＲDS、MODS致死。7d后存活患者其病情变化以进行性肺渗出性炎性病变和纤维化形成、呼吸衰竭为主，21d后肺纤维化进展减慢，但仍有不少患者3周后死于肺纤维化引起的呼吸衰竭。有些患者早期可无明显症状或仅有其他脏器损害表现，在数日后可迅速出现迟发性肺水肿及炎症表现，往往预后不良。;胃肠道及肝胆为主要靶器官，主要表现为口咽部及食管灼伤，恶心、呕吐、腹痛，甚至出现呕血、便血，个别患者出现食管黏膜表层剥脱症。肝损害表现为转氨酶升高及黄疸等。;肾脏为主要靶器官，肾功损害早于肺损害，中毒数小时后即可出现蛋白尿及血肌酐和尿素氮升高，严重者出现急性肾衰竭，但无尿者并不多见。;免疫器官可能为主要靶器官，突出表现为局部脏器及全身炎症反应。;心脏为靶器官，主要表现胸闷、心悸，心电图可有T波及ST—T改变、心律失常等。;多见于严重中毒患者，脑为靶器官，重症患者表现为意识障碍。;骨髓为非靶器官，中毒早期即可出现白细胞及中性粒细胞增高。血小板减少可能与血液净化有关，个别病人可出现急性造血功能停滞。。;甲状腺可能为非靶器官，但部分患者出现甲状腺功能减退。;骨骼及肌肉为非靶器官个别患者随诊出现远期股骨头 坏死，可能与激素的使用有关。;皮肤污染可引起接触性皮炎，甚至出现灼伤性损害，有不少经皮肤接触吸收后引起肺纤维化改变甚至致死的病例报告。眼污染百草枯后可出现刺激症状及结膜或角膜灼伤。;;轻度 ＜20mg/kg ;;接触量大者立即脱离现场。皮肤污染时立即用流动清水或肥皂水冲洗15min，眼污染时立即用清水冲洗10min，口服者立即给予催吐和洗胃，然后采用“白+黑方案”进行全胃肠洗消治疗 ，“白”即思密达，“黑”即活性炭。具体方法：思密达30g溶于20%甘露醇250ml，分次服用，活性炭30g（粉剂）溶于20%甘露醇250ml，分次服用。首次剂量2h内服完，第2天及以后分次服完即可。第3、4天甘露醇剂量减半，可加适量矿泉水稀释。在没有上述药品的情况下，中毒早期现场给与适量泥浆水口服有助于改善预后。;口咽部及食管损伤往往在中毒2～3d后出现，早期以流质饮食为主，除非患者有口咽部、食管严重损伤及消化道出血，否则不建议禁食。口腔真菌感染多发生在治疗1周后，一旦发生可给予抗真菌药物如制霉菌素局部治疗。; 血液灌流是清除血液中百草枯的有效治疗手段。早期血液灌流可以迅速清除毒物，宜在洗胃后马上进行，6h内完成效果较好，超过上述时限血液灌流仍可有效清除毒物。但是，由于百草枯经胃肠道吸收快，且迅速分布到身体各组织器官，血液净化较难减轻体内各器官的百草枯负荷量，毒物检测结果对血液灌流治疗具有指导意义。目前尚无令人信服的临床证据证明持续血液净化及反复血浆置换有益。;糖皮质激素是治疗百草枯中毒的主要治疗药物，早期足量糖皮质激素治疗首选甲泼尼龙；重症患者可给予甲泼尼龙每日500～1000mg冲击治疗，连用3～5d后，根据病情逐渐减量。;百草枯中毒可伴有肺部微循环障碍，血浆D-二聚体升高，因此积极给予抗凝治疗有助于改善病情。 可给予低分子肝素5000U，皮下注射，每日1次。有出血倾向者暂缓使用。 还原型谷胱甘肽，剂量2.4g，静脉滴注，每日1次，可有效对抗百草枯的过氧化损伤;中毒性肺水肿和重症中毒性肺炎是百草枯中毒的主要死亡原因，肺纤维化是晚期死亡的主要原因。因此，积极控制中毒性肺水肿、治疗重症中毒性肺炎是抢救成功的关键之一。 糖皮质激素及抗氧化剂是治疗中毒性肺水肿和中毒性肺炎的主要措施。;传统的加勒比方案包括环磷酰胺、地塞米松、呋塞米、维生素B和维生素C，但是鉴于百草枯中毒可以引起严重的肝肾损害，而环磷酰胺作为一种烷化剂具有明显的肝肾毒性，重症患者并没有因为早期使用环磷酰胺而受益。目前对于百草枯中毒，特别是重度中毒是否使用环磷酰胺及何时使用尚存在不同意见。我们认为肝肾功能恢复（一般2周）后，如果仍有肺损伤，可以使用环磷酰胺800mg，加入生理盐水中静脉滴注1次，1个月后根据肺CT情况决定是否重复使用。;百草枯中毒吸氧可促进氧自由基形成，加重百草枯引起的肺损伤，原则上不予吸氧。但对于血气分析氧分压＜40mmHg或血氧饱和度＜70%的呼吸衰竭患者，应该积极给与吸氧，可采用鼻导管、面罩等给氧方式。吸氧不能改善症状时可考虑机械通气治疗，包括无创通气及有???通气辅助呼吸。临床上需要机械通气治疗的患者多预后不良。;积极给予保肝、利胆治疗，重视胆汁淤积性黄疸治疗；积极给予保护肾功能治疗，给予输液、利尿改善循环等综合治疗。 百草枯中毒往往出