II型糖尿病患者高血压治疗.pptVIP

Clients name 糖尿病是胰岛素缺乏和/或胰岛素生理作用的缺陷引起的体内碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢紊乱的代谢综合症、持续高血糖为其基本生化特征。 长期高血糖致全身大血管及微血管病变。发生心肌梗死、脑卒中、下肢坏疽、双目失明、肾功能衰竭及感觉、运动神经障碍 正常 空腹血糖受损/糖耐量低减 糖尿病 FPG6.1mM/L FPG 6.1-6.9mM/L FPG? 7.0mM/L (110mg/dL) (110 126mg/dL) (?126mg/dL) 2h PG7.8mM/L 2h PG?7.8mM/L 2h PG ?11.1mM/L 11.1mM/L RPG ?11.1mM/L (140mg/dL) (140 200mg/dL) (? 200mg/dL) II 型糖尿病 胰岛素抵抗 胰岛素分泌减少 1986年 1.2% 1994年 2.3% 1996年 3.2% 60岁以上人群 10% 占糖尿病患者总数90%以上 起病缓慢，多数无明显症状，部分病人以血管并发症为首发症状 发病前超重或肥胖者约占60% 可发现糖尿病家族史 成年女性有巨大儿分娩史 予以合理平衡饮食、适当运动、减轻体重及正确服用 降糖药物常能显效 70 — 80% 是心脑血管病变 II 型糖尿病20?60%同时患有高血压因种族、年龄、BMI不同，共患的比例各异 高血压使糖尿病发生大血管及微血管并发症的危险性显著增加 II型DM 高血糖对微血管病变发生的影响 葡萄糖浓度增加 葡萄糖向细胞内流入增加 二脂酰甘油增加（DAG) 蛋白激酶e活性增加（PKC) 生长因子增加 高浓度葡萄糖促使冠状动脉的平滑肌细胞过度增殖 血管壁胶原蛋白糖基化显著增多，血管壁增厚，管腔狭窄，糖化胶原蛋白易于捕获小而密的LDL颗粒 高血糖激活蛋白激酶C (PKC)，使血管内皮细胞损伤 血循环中，可溶性细胞间粘附分子-1 (SICAM-1)及血浆纤维蛋白溶酶原激活物的抑制物-1 (PAI-1) 水平升高，血液易于凝结 细胞内超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、过氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶等清除自由基的酶系统活性显著降低。过多的自由基使心肌细胞及血管内皮细胞损伤 多元醇旁路活化、细胞内山梨醇堆积、肌醇减少，细胞膜上磷脂酰肌醇减少，血管和神经细胞形态破损及功能障碍 高血糖： ?二脂酰甘油（DAG），蛋白激酶C活化，内皮NS?，ECM ?， ?山梨醇 高胰岛素血症 氧化应激： 反应性氧化物（ROS）；羰基过度负荷 高级糖化终产物（AGE）：核因子kB(NFkB)活化；炎症性细胞因子产生过多 血脂异常：小而密LDL，HDL ?，高甘油三酯血症 促凝，抗纤溶状态：纤维蛋白原?，PAI-1 ?，血小板功能增强 基因异常：过氧化物体增殖激活受体r（PPARr）突变 收缩期血压平均降低10mmHg ，则 糖尿病并发症 12% 糖尿病相关死亡 15% 心肌梗死 11% 微血管并发症 13% 肾实质性高血压：糖尿病肾病,其他肾疾患 肾血管性高血压 库欣综合征 原发性醛固酮增多症 嗜铬性细胞瘤 睡眠呼吸暂停 糖尿病患者的目标血压 130/80mmHg 尿蛋白1g/24h，血压应降至 125/75mmHg 膳食中，低盐 (2.5g/d)、低脂 (脂肪占总热量20~25%) 适当运动 肥胖者降体重 戒烟 血管紧张素II的作用 ACEI的应用 1. 使血管收缩 2. 刺激内皮素1分泌 3. 激发粘附分子在内皮细胞表达 4. 促进PAI-1合成 5. 抑制NO活性 在心血管疾病的发生、发展方面具有重要的作用 减少或抑制AII 的生成具有治疗意义 糖尿病患者中，仅11%血压可控制在130/85mmHg以下 肾功能衰竭的主要原因--糖尿病+高血压 尿白蛋白减少可改善预后 血肌酐2mg/dl 的病人，收缩压从160mmHg降至130mmHg，则可增加5年生存时间 为糖尿病患者降低血压，可为纳税人节约25万美金 首选降压药---ACEI 目的 评价ACEI与利尿剂/ ?阻滞剂作为一线治疗药物，对高血压糖尿病患者心血管发病率及死亡率干预的效果 芬兰、瑞典 Diabetes Care 24:2091,2001 10