第三章细胞和组织损伤.pptVIP

第三章 细胞和组织的损伤 各种刺激因素细胞损伤和修复性变化 细胞的损伤是组织内物质代谢障碍在形态学上的各种不同反映，是全身物质代谢障碍的局部表现。 根据损伤程度不同分为： 萎缩 变性 坏死 正常细胞超微结构 一、萎缩 [定义] 正常发育的器官和组织由于实质细胞体积减小或数目减少而导致的组织和器官的体积缩小及功能减退。 特点： 实质细胞、 器官外形不一定变小 [类型] 生理性 如老年性萎缩 病理性： 发生全身性萎缩时遵循一定的规律： 按组织器官的重要性，先以不太重要的脂肪组织开始，其次肌肉，再次肝、肾、脾、淋巴结、胃、肠等器官，而脑、心、肾上腺、垂体、甲状腺的萎缩发生较晚。 贫血性：脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩 压迫性：肾盂积水 废用性：骨折后肌肉萎缩 内分泌性: 卵巢切除术后子宫萎缩 神经性：小儿麻痹症患者肢体肌肉萎缩 全身性：恶病质—恶性肿瘤、慢性消耗性疾病晚期患者出现的身体极度消瘦、衰弱和贫血。 [病理变化] 肉眼： 体积变小、重量减轻、质地坚韧、边缘变锐、色泽变深 镜下： 实质细胞体积缩小、数量减少， 间质增生 [对机体的影响] ●萎缩脏器功能下降 ●原因去除后可以恢复 二、变性 定义： 细胞内或细胞间异常物质的出现或正常物质的数量显著增多。 分类： 细胞肿胀（颗粒变性、水泡变性）、 脂肪变性、玻璃样变性 、 纤维素样变性 、淀粉样变性 （一）细胞肿胀 [定义] 细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。 根据镜下病变特点可分为： 颗粒变性和空泡变性 [原因] 缺氧 传染病：急性病毒性肝炎 中毒：ccl4 低血钾 [机理] 细胞能量供应不足 钠泵受损 　　　　细胞膜机械性损伤 [肉眼] 脏器肿大、颜色苍白、质地稍软、色泽浑浊、边缘变钝，常见于心、肝、肾 。 [光镜] 颗粒变性：细胞肿大、胞浆内出现微细粉红色颗粒，核淡染 空泡变性（水泡变性）：胞浆、胞核内出现大小不一的空泡，使细胞呈蜂窝壮或网状，严重时整个细胞膨大如球，称为气球样变。 [电镜] 线粒体肿大、内质网扩张。 （二）脂肪变性 [定义] 脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴，称为脂肪变性。 见于肝、肾、心等脏器， 以肝脏最为常见。 [原因 ] 缺氧（脂肪酸氧化减少） 传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化） 中毒：如酒精 饥饿或营养不良 （脂肪动员过多、合成类酯和脂蛋白量减少） 代谢病：如糖尿病 [发病机理] 脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪贮积 [病理变化] 好发于肝、肾、心 肝脏： 肉眼：体积增大、颜色变黄、触之如泥块、 有油腻感 镜下：肝细胞内出现大小不等的透明空泡 [影响] 功能下降 坏死，结缔组织增生 三、坏死 [定义] 坏死:活体内局部组织或细胞的病理性死亡。 为一种不可逆的病理变化。 坏死灶的特点： 1. 物质代谢停止 2. 机能丧失 3. 失去原有结构 [病理改变] 肉眼 质地变软/硬 颜色变浅(黄)/深 结构变模糊 镜下 细胞核：核缩、核碎、核溶 胞浆：嗜酸性增强/红染细颗粒状 支架结构：崩解呈红染颗粒状无结构物 细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志 核固缩：核染色变深，体积缩小； 核碎裂：染色质碎片分散在胞浆中； 核溶解：DNA降解，核染色浅淡，最终核消失。 细胞浆红染、结构崩解 呈颗粒状。 坏死的类型 凝固性坏死 液化性坏死 坏 疽 凝固性坏死 [定义] 由于蛋白质凝固，坏死组织形成一种灰白色或灰黄色、干燥、无光泽的凝固物质，故称“凝固性坏死”。 坏死区与正常组织分界清楚。 [特殊类型] 干酪样坏死 主要见于结核病 蜡样坏死 主要见于肌肉组织 凝固性坏死 干酪样坏死 ［肉眼］ 土黄色 干燥 易碎 松软 ［镜下］ 红染 无定形 颗粒状物 (崩解彻底) 液化性坏死 液化性坏死 主要见于中枢神经系统的坏死。 由于蛋白分解酶的作用，细胞死亡后迅速溶解液化，使坏死灶软化呈羹状或液状，故脑的坏死被称为“脑软化”。 组织液化性坏死的条件：含磷脂类物质多；含水分多；含蛋白少；含凝固酶少（两