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坏疽的结局 1. 溶解吸收: 小坏死可通过来自坏死组织本身或中性粒细胞释放的蛋白分解酶分解、 液化,随后由淋巴管或血管吸收,不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬和消化,缺损的组织由周围健康细胞再生或肉芽组织形成加以修复。 坏疽的结局 2. 腐离脱落 皮肤或黏膜较大的坏死灶,不易完全吸收,其周围炎性反应带中渗出的大量白细胞并由白细胞释放蛋白溶解酶,将坏死组织边缘溶解液化,使坏死灶与健康组织分离。 皮肤和结膜的坏死灶腐离脱落后留下的缺损,较浅的称为糜烂(erosion),较深的称为溃疡(ulcer)。靡烂和溃疡可修复。 坏疽的结局 3. 机化、包囊形成和钙化 机化( organization):是指坏死物不能完全被溶解吸收或腐离脱落,则由新生的肉芽组织取代,最后形成疤痕(也称瘢痕)的过程。 包裹形成(encapsulation):是指坏死灶较大,不能完全被机化,则可由肉芽组织包裹。其中的坏死物质可能出现钙盐沉积,即发生钙化( calcification)。 对机体的主要影响: 1.坏死的部位 2.坏死的范围 3.坏死所发生器官的再生和代偿能力 坏死对机体的影响取决于 【结局和对机体的主要影响】脂肪变性是可复性过程,病因消除后,细胞的功能和结构可恢复正常。 由于病因和变性程度不同,造成的影响也有差异,轻微脂肪变性影响小,严重脂肪变性可发展为细胞死亡,从而引起严重的后果。 第四节 坏死 坏死(necrosis):是指活体内局部组织或细胞的死亡。坏死组织、细胞的物质代谢停止,功能丧失,并出现一系列形态学改变。但是致病因素强烈,坏死发生迅速,可无明显的细胞病变。 渐进性坏死(necrobiosis):多数坏死是由组织、细胞变性逐渐发展来的,称这种坏死为渐进性坏死。 组织、细胞坏死是严重的损伤变化,是一种不可逆的过程。 坏死的病因:任何损伤因子只要作用达到一定强度或持续一定时间,均可使受损组织和细胞代谢停止,即引起组织、细胞坏死。 引起坏死的病因多种多样,包括: 缺氧 物理性因素 化学性因素 生物性因素 机械性因素 缺乏某种必须物质 坏死的病理变化: 死亡很快:细胞病变多不明显; 渐进性坏死:则在细胞和间质部可见到 明显的病理变化。 (1)细胞核的变化 (2)细胞浆的变化 (3)间质的变化 坏死主要涉及 (1)细胞核的变化 镜下: 核浓缩:坏死初期,核内染色质脱水浓缩,核液减少,染色变深,核的体积变小。 核碎裂:核染色质崩解为小碎片,核膜破裂,染色质碎片分散在胞浆中。 核溶解:染色质的DNA被DNA酶分解,并逐渐消失。 肝细胞坏死(核碎裂) 肝细胞坏死 糖原减少 细胞器崩解 核糖体脱落,溶解 胞浆嗜碱性物质减少 嗜酸性物质增多 胞浆染色偏红 (伊红染色) 2. 细胞浆的变化:坏死细胞的胞浆红染形成所谓 嗜酸性小体,(嗜酸性坏死) 细胞浆的变化特点 3.间质的变化: 组织坏死后,间质变化较实质细胞晚。 镜检:可见间质变成境界不清的颗粒状或条团状无结构红染物质。 结缔组织基质解聚 胶原纤维肿胀、断裂、崩解 致病因素和 各种溶解酶 促使 三、坏死的类型 necrotic classification 凝固性坏死(coagulation necrosis) 液化性坏死(liquefactive necrosis) 脂肪坏死(fat necrosis) 坏疽(gangrene) 根据坏死组织的形态变化特征,将坏死分为以 下4种类型: 1.凝固性坏死(coagulation necrosis)凝固性坏死:是指坏死组织由于水分减少和蛋白质凝固而变成灰白或黄白、干燥无光泽的凝固状。 眼观:坏死组织凝固,干燥坚实,色彩灰白,坏死区周围常有一暗红色充血、出血带与健康组织形成分界。 镜下:坏死组织仍保持原来的结构轮廓.但实质细胞的精细结构已消失,胞核完全崩解消失,或有部分核碎片残留,胞浆崩解融合成一片淡红色、均质无结构的细颗粒状物质。 2.干酪样坏死 主要由:结核杆菌或鼻疽杆菌引起的坏死。 肉眼观察:坏死呈白色或微黄,细腻, 松软无结构,形似奶酪或豆 腐渣样。 镜下:坏死组织的固有结构完全被破坏而消 失,细胞成分彻底崩解,最后融合成 均质、红染的无定形的颗粒状物质。 干酪样坏死 3. 蜡样坏死 蜡样坏死:是肌肉组织的凝固性
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