第六章消化道黏膜免疫.pptVIP

Robin Coombs 1921-- Gell and Coombs Classification I型 ---- II型 ---- III型 ---- IV型 ---- 速发型 （IgE） 细胞毒型（IgG，IgM） 免疫复和物型（IgG） 迟发型（ TDTH ，CTL） I型超敏反应 Carl Prausnits-Giles 1876-1963 Prausnits-Kustner test --- “reagin” I型超敏反应 Kimishige Ishizaka（1925-）and Terako Ishizaka Reagin = IgE I型超敏反应 * Th 巨噬细胞 IgA sIgA 浆细胞 B M细胞 上皮细胞 辅助 肠道黏膜集合淋巴结 扁桃体 阑尾 消化道、呼吸道和泌尿 生殖道黏膜下层淋巴小结 B细胞为主 T、M 上皮内淋巴细胞（IEL） 固有层淋巴细胞（LPL） T、B细胞相当 T cell 免疫效应部位 机体免疫防御的第一道防线 体内发生免疫应答的主要部位 参与激发全身 的免疫应答 参与局部 免疫应答 免疫细胞 1、B Cell（SIgA） 2、下调免疫应答的T Cell 3、有定向的细胞运输系统 4、容易诱导T Cell耐受 SIgA的分布： SIgA的结构特征 SIgA的作用： 屏蔽作用 中和、抑制病毒 从胞内将病原菌带出 口腔、咽、食管、胃、小肠和大肠 黏膜层 黏膜下层 肌肉层 外 膜 免疫诱导部位 扁桃体 腭扁桃体 咽扁桃体 小肠潘氏结 阑尾 免疫效应部位： 消化道黏膜固有层 胃肠道T细胞分布： 上皮层 固有层 集合和散在淋巴滤泡 肠系淋巴结 Cell： M cell、DC和肠上皮cell IgA产生细胞：分布于上皮层； IgG、IgM产生细胞：整个固有层； IgA产生细胞最多； IgG产生细胞最少 与小肠相似， IgM和IgG产生细胞有所曾加 IgA产生细胞最多； IgG产生细胞次之 IgM产生细胞最少 免疫屏障 通过替代途径激活补体 防止食物过敏 清除血液中的Ag 食源性疾病 指摄食而进入机体的有害物质所引起的疾病总成。 感染性疾病 毒素性疾病 传染 食源性疾病的病原 微生物 病毒 衣原体 立克次体 支原体 细菌 螺旋体 真菌 毒 素 屏障作用 黏膜分泌物 黏膜免疫系统 吞噬细胞与NK 细胞 非特异免疫分子 补体、溶菌酶、 急性期蛋白及细胞因子 特异性体液免疫作用 IgM、IgG 特异性细胞免疫 Th1、CTL 感染与抗感染免疫 感染 外源性感染 内源性感染 粪-口途径 食 物 消化道黏膜免疫系统 食源性抗免疫防线 病原菌通过一定的机制突破宿主的免疫防护系统， 进入机体引发生理病变， 产生不同的症状。 黏附、定植和侵袭性 黏附： 黏附素 受体 抵御吞噬： 荚膜、微荚膜 LPS 溶血素 毒素 侵袭酶： 外毒素 多肽（性质不稳定、易被热破坏） 肉毒素 具有组织特异性、选择性 阻断胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱 毒性强、 内毒素 LPS（性质稳定、不易被热破坏） 抗原性弱、无组织特异性 可致发热、微血管扩张、炎症反应 感染性腹泻 消化道症状 中毒性腹泻 慢性腹泻 皮疹 发热症状 毒血症 败血症 彻底烹煮、有效的杀菌、饮食卫生 毒素 死亡 存活 毒素 呕吐、便血、昏厥、窒息以至死亡 一、超敏反应 指已经免疫的机体再次接触相同抗原刺激后， 所引起的组织损伤和/或功能紊乱（炎症损伤）。 *