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解读第九版美国胸科医师协会抗栓与血栓预防实践指南.pptVIP

解读第九版美国胸科医师协会抗栓与血栓预防实践指南.ppt

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临床应用--主要凝血试验 活化部份凝血活酶时间APTT 是反映内源性凝血途径中VIII、IX、XI、XII因子水平的实验,APTT只反映因子水平,并不反映凝血因子是否活化。 反映内源凝血的筛选实验 参考范围 32-43秒,受检者较正常对照值延长10s以上才有意义。 APTT的临床意义 APTT延长: Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ和Ⅻ因子中某一项或几项因子水平缺乏;血友病甲、血友病乙。 当凝血酶原、纤维蛋白原及因子V、X缺乏时,但敏感性略差;如肝脏疾病、肝硬化 DIC后期继发纤溶亢进时; 血中抗凝物如凝血因子抑制物或肝素水平增高. 肝素治疗的监护:    一般在肝素治疗期间,APTT维持在正常对照的1.5-2.5倍适宜。  均需测血小板计数,使其维持在正常范围内,若低于50×109/L需暂时停药。 溶栓治疗时,ATPP与PT、TT应将值控制在正常值的2倍。 APTT缩短: 见于血液呈高凝状态,DIC早期、血栓前状态、血栓性疾病。 凝血酶原时间PT 反映外源性凝血途径中II、V、VII、X因子水平的实验。 反映外源凝血的筛选实验 参考范围 平均值为(12±1)s,超过正常对照值3s 为异常 PT的临床意义 PT延长:   先天凝血因子异常,如I、II、V、VII、X因子中某一项或几项因子水平缺乏。可用于外源凝血因子缺陷的筛查。   后天凝血因子缺乏,如肝脏疾病、肝硬化(大多数凝血因子由肝脏合成)、维生素K缺乏(可见于阻塞性黄疸)。可用作肝脏蛋白质合成功能的检测手段。   DIC后期(由于大量消耗和产生的FDP拮抗凝血酶的作用使PT延长,因此可用作DIC的检测)、   口服抗凝药(可密定、华法林,PT最敏感)、肝素等。 PT缩短:   高凝状态:DIC早期,心梗、脑血栓形成,深静脉血栓形成,口服避孕药,PT时间缩短,但并不常见. 1.凝血酶原时间比值(PTR) PTR=PT受检 /PT对照 参考值为0.85-1.15 2.国际标准化比值(INR) (WHO规定口服抗凝剂患者的报告方式) INR= PTRISI ,参考值为0.8-1.5 (International Sensitivity Index)是用多份不同凝血因子水平的血浆与国际参考制品(IRP)作严格的校准,通过回归分析求得回归斜率而得到的,代表凝血活酶试剂对凝血因子缺乏的敏感性,ISI值越低则敏感性越高,进口凝血活酶试剂均标有ISI值,可用此值计算出INR值。 INR 采用INR监测和调整口服抗凝药物的剂量,使不同来源的临床资料具有可比性 WHO规定不同情况下抗凝治疗时合适的INR范围 1.术前2周或口服抗凝药INR1.5-3(2.25) 2.原发、继发性静脉血栓的预防    INR2.3-3.0(2,5) 3.?活动性静脉血栓、反复静脉血栓、肺栓塞    预防INR2.0-4.0(3.0) 4.动脉血栓预防INR3-4.5(3.5) 5.INR缩短:表示高凝状态。 不适用INR的三种情况包括 INR不适用于测定口服抗凝药初期的病人血浆 INR不适用于肝病凝血因子缺陷病人的血浆 INR不适用于非抗凝治疗 而PT延长的病人血浆。 谢谢各位老师! * 低分子肝素( LMWH) (Low molecular weight haparins) 抗凝血因子Xa活性,抑制凝血酶的生成 抗Xa活性作用强,生物利用度高,半衰期长,出血少 不必检测APTT 维生素K拮抗剂 凝血因子II、VII、IX、X转变为活性型需要VitK催化,华法林阻碍VitK代谢,使VitK缺乏,显著减少上述四种凝血因子的合成。 grade分级,1代表强烈推荐,2代表弱推荐,A代表高质量证据,B代表中等质量证据,C代表低质量或极低质量证据 第九版美国胸科医师协会抗栓与血栓预防实践指南汇总 阿司匹林一级预防再受推荐 * Conclusion * 对于心血管疾病的初级预防, 若患者年龄大于50岁, 建议低剂量阿司匹林治疗 (75-100mg/d) 优于不用阿司匹林 (证据 2B)。 针对房颤抗栓治疗,与大家分ACCP 9 在ACCP 8 基础上新增和改动部分的摘要。 第九版美国胸科医师协会抗栓与血栓预防实践指南汇总 * 2.1 非风湿性房颤(AF)患者 2.1.8 AF患者,包括阵发性AF患者,如果他们的卒中风险低(例如,CHADS2=0分),我们建议不进行抗栓治疗(2B)。如果患者一定要选择抗栓治疗,建议使用阿司匹林(75mg—325mg,1/日),而不是口服抗凝药(OAC)或阿司匹林+氯吡格雷(2B) 注:CHADS2: AC

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