2013华法林抗凝治疗中国.pptVIP

心腔内血栓形成 前壁心肌梗死伴左室血栓或左室血栓高危（左室射血分数＜40％，心尖前壁运动异常）的患者： 未置入支架：前3个月应用华法林联合低剂量阿司匹林75-100mg/日。此后停用华法林，双联抗血小板治疗至12个月。 置入药物洗脱支架（DES）：建议三联治疗（华法林，低剂量阿司匹林，氯吡格雷75mg/日）3至6个月，此后停用华法林，继续应用双联抗血小板治疗至12个月。 置入裸金属支架：推荐三联治疗（华法林，低剂量阿司匹林，氯吡格雷75mg/日）1个月。第2-3个月，应用华法林加一种抗血小板治疗，此后停止华法林治疗，继续应用二联抗血小板治疗12个月。 心腔内血栓形成 前壁心肌梗死伴左室血栓或左室血栓高危（左室射血分数＜40％，心尖前壁运动异常）的患者。 未置入支架：前3个月应用华法林联合低剂量阿司匹林75-100mg/日。此后停用华法林，双联抗血小板治疗至12个月。 置入药物洗脱支架（DES）：建议三联治疗（华法林，低剂量阿司匹林，氯吡格雷75mg/日）3至6个月，此后停用华法林，继续应用双联抗血小板治疗至12个月。 置入裸金属支架：推荐三联治疗（华法林，低剂量阿司匹林，氯吡格雷75mg/日）1个月。第2-3个月，应用华法林加一种抗血小板治疗，此后停止华法林治疗，继续应用二联抗血小板治疗12个月。 外科围手术期的处理 正在接受华法林治疗的患者在外科手术前需暂时停药，并应用肝素进行桥接。 桥接治疗是指在停用华法林期间短期应用普通肝素或低分子肝素替代的抗凝治疗方法。 外科围手术期的处理 若非急诊手术，多数患者一般术前5天停用华法林，根据血栓栓塞的危险程度可采取以下几种方法。 1 血栓栓塞风险较低的患者，可不采用桥接，停药后术前INR可恢复到接近正常范围（INR1.5）； 2 中度血栓栓塞风险的患者，术前应用低剂量UFH 5000U皮下注射或预防剂量的LMWH 皮下注射，术后再开始低剂量UFH（或LMWH）与华法林重叠。 3 具有高度血栓栓塞风险的患者，当INR下降时（术前2日），开始全剂量UFH或LMWH治疗。术前持续静脉内应用UFH，至术前6小时停药，或皮下注射UFH或LMWH，术前24小时停用。 4 进行牙科操作的患者，可以用氨甲环酸，氨基乙酸漱口，不需要停用抗凝药物或术前2-3天停华法林。 5 若INR1.5但患者需要及早手术，可予患者口服小剂量（1-2mg）维生素K，使INR尽快恢复正常。 术后，根据手术出血的情况，在术后12-24小时重新开始肝素抗凝治疗，出血风险高的手术，可延迟到术后48-72小时再重新开始抗凝治疗，并重新开始华法林治疗， 稳定性冠心病 口服华法林的患者合并稳定型心绞痛、颈动脉粥样硬化性疾病或外周动脉疾病时： 单独应用华法林进行二级预防至少与阿司匹林等效， 建议此类患者仅应用华法林治疗。 华发林是香豆素类抗凝血药，香豆素类药物通过抑制维生素K环氧化物还原酶，阻止维生素K还原形式KH2的形成。KH2是维生素Ｋ依赖性凝血因子γ－羧化的必要条件。KH2通过对维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ氨基末端谷氨酸残基的γ－羧化作用，使这四种因子具有生物活性，促进凝血因子结合于磷脂表面，加速凝血过程。华发林通过干扰维生素Ｋ环的互变产生抗凝作用。除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S 的羧化作用。 ????香豆素类药物抗凝作用能被低剂量的维生素K1拮抗。维生素K1在肝脏中的储积使维生素K环氧化物还原酶通过旁路起作用。应用大剂量的维生素K1治疗（通常5mg），通过启动维生素K环氧化物还原酶旁路，能在一周内引起华发林抵抗。 VTE静脉血栓栓塞症，一般7天内发病叫做急性期，超过30天称作慢性期，介于二者减称亚急性期 UFH 肝素，LMWH低分子肝素 血栓栓塞性疾病的长期抗凝治疗一直是临床中的重要问题。尽管新型抗凝药物研发取得了重要的进展，并已经或即将上市，但是华法林作为最古老的口服抗凝药物仍然是需要长期抗凝治疗患者的最常用药物。 华法林作为静脉血栓栓塞性疾病（VTE）的一级和二级预防、心房颤动血栓栓塞的预防、瓣膜病、人工瓣膜置换术和心腔内血栓形成等最常用药物。 非瓣膜病心房颤动研究荟萃分析显示[2]，华法林可使卒中的相对危险度降低64％，全因死亡率显著降低26％。 但是，华法林在中国的使用率非常低，在房颤患者中不超过10％。 导致华法林在临床中治疗率较低的原因包括：治疗窗窄、剂量变异性大、与其他药物及食物相互作用、需要实验室监测等。 更重要的原因是临床医生往往高估了华法林的出血危险， 主要内容 1.华法林的药理作用机制 2 .华法林的药物动力学及药代学 3 .华法林的剂量和监测 4 .抗凝治疗的管理 5 华法林的临床应用 6. 特殊情况下的治疗 华法林的药理作用机制 凝血因子Ⅱ、Ⅶ